強(qiáng)直性脊柱炎(存儲版)
【正文】 5. 其他 4. MICA 基因 ? M ICA(MHC class I chain relaed A locus)是距 HLA B 著絲粒端最近 (40 kb) 的具有高度多態(tài)性的位點 ,已發(fā)現(xiàn)等位基因 16 個 , 基因產(chǎn)物主要表達(dá)在上皮細(xì)胞和成纖維母細(xì)胞上。 ?強(qiáng)直性脊柱炎患者可出現(xiàn)反應(yīng)性血小板增多，因強(qiáng)直性脊柱炎為一炎性過程 ,多種細(xì)胞因子的相互作用使得巨核細(xì)胞系增生 ,使得血小板計數(shù)增多和大血小板比率上升 ?但從臨床上看 ,強(qiáng)直性脊柱炎出現(xiàn)血小板異常率較類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎低?？赡転榻窈蟮膹?qiáng)直性脊柱炎早期診斷提供一個更有利的工具。 強(qiáng)直性脊柱炎實驗室檢查 的臨床意義 強(qiáng)直性脊柱炎實驗室檢查 的臨床意義 ? 強(qiáng)直性脊柱炎的實驗室檢查包括血小板計數(shù) ( PLT) 、白細(xì)胞 (WBC)及中性粒細(xì)胞計 (GRAN) 、血沉 、 C反應(yīng)蛋白 (CRP)和免疫球蛋白 IgG、IgM、 IgA等。 1． HLAB基因 2． DR基因 3． LMP 和 TAP基因 4. MICA 基因 5. 其他 3． LMP 和 TAP基因 ? MHC II類區(qū)域存在抗原加工和轉(zhuǎn)運(yùn)基因 LM P ( low molecular weight protein) 和 TAP ( transporters associated with antigen processing) , 內(nèi)源性抗原必須在胞質(zhì)內(nèi)經(jīng) LM P“消化” , 然后再經(jīng) TAP 轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi) , 與初生的 HLA重鏈和輕鏈結(jié)合。 ? B row n發(fā)現(xiàn)強(qiáng)直性脊柱炎患者中的頻率比正常 B27 (+ ) 的對照人群明顯增高 , 且 DRI 純合子比 DR 抗原雜合子更易于致病 , 提示 DRI 與強(qiáng)直性脊柱炎的關(guān)聯(lián)不依賴 B27分子。 中國人群的陽性率約為 8% ,發(fā)病率約為 %。 2． B27與強(qiáng)直性脊柱炎的遺傳關(guān)系 ?在強(qiáng)直性脊柱炎家系中 ,晚生子女較早生子女患病率高 ,病情也重 ,可能與父母生育年齡較大 ,不良基因更易傳遞下移有關(guān) ,并與人類主要組織相容抗原密切相關(guān) , 表明強(qiáng)直性脊柱炎有明顯的家族聚集現(xiàn)象 2． B27與強(qiáng)直性脊柱炎的遺傳關(guān)系 ?強(qiáng)直性脊柱炎表現(xiàn)為明顯的家族聚集傾向 , 通過患病受累同胞對共享 0 條單倍型的期望值與觀察值的比較 , 發(fā)現(xiàn) HLA區(qū)域?qū)?qiáng)直性脊柱炎家族聚集性影響的 λS 為 , 表明 HLA 區(qū)域內(nèi)存在強(qiáng)直性脊柱炎易感基因位點。強(qiáng)直性脊柱炎 遺傳因素在強(qiáng)直性脊柱炎發(fā)病中作用的研究進(jìn)展 遺傳因素在強(qiáng)直性 脊柱炎發(fā)病中作用 的研究進(jìn)展 HLAB27 B27以外的 MHC基因 非 MHC基因 遺傳因素在
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