內(nèi)分泌科中級考試試題點(diǎn)(存儲版)
【正文】 性堿中毒、低血漿腎素和低血漿醛固酮為特征。新診斷GD7596%TRAB陽性，治療：；；；；；：VLDL1. 促性腺激素瘤主要為性腺功能減退。試驗(yàn)最好在上午79時進(jìn)行，在抽取患者空腹血標(biāo)本后，將83g葡萄粉溶于250~300ml水中，要求患者在3~5分鐘內(nèi)喝完，從患者服用第一口糖水開始計時，、3h抽取靜脈血測血糖。常沒有尿崩癥。典型表現(xiàn)是Cushing39。繼發(fā)于垂體病變的甲狀腺功能減退，缺乏或損害TSH對TRH的反應(yīng)。 （4）甲狀腺癌手術(shù)切除后，以及其他原因所致甲減患者，用甲狀腺激素作替代治療，若替代過量，則TRH刺激反應(yīng)低下。13. 引起甲狀腺腫的藥物：硫脲類、硫氰酸鹽、保泰松、碳酸鋰。19. 遺傳性VitD依賴性佝僂病和骨軟化：1型常染色體隱性遺傳，為1a羥化酶缺陷；2型靶器官對1，25（OH）2D3不敏感。運(yùn)動障礙：出現(xiàn)四肢對稱性、弛緩性癱瘓，下肢重，遠(yuǎn)端重。26. 三叉神經(jīng)痛常發(fā)生于右側(cè)第3支。29. 濕羅音為呼吸音的附加音，斷續(xù)而短暫，一次常連續(xù)出現(xiàn)，于呼氣時或吸氣時終末為明顯，有時也出現(xiàn)于呼氣早期部位較恒定，性質(zhì)不易變，中，小水泡音可同時存在，咳嗽后可減輕或消失。32. 帕金森：靜止性震顫；肌肉僵直；運(yùn)動遲緩；特殊姿勢；疼痛表現(xiàn)；感覺異常；吞咽困難；言語障礙是帕金森病患者的常見癥狀，表現(xiàn)為語言不清、說話音調(diào)平淡，沒有抑揚(yáng)頓挫、節(jié)奏單調(diào)等等。41. 房間隔缺損最常見部位繼發(fā)孔未閉。46. Hp檢測治療指標(biāo)：消化性潰瘍、萎縮性胃炎、早期胃癌、粘膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤。38. 結(jié)核性支氣管擴(kuò)張常見右中葉支氣管。同理，坐位前傾及呼氣末心包摩擦感更明顯。第一個血壓高峰一般為早上6:00~9:00，之后血壓開始下降，到中午12:00~13:00為第一個低谷。由于神經(jīng)根受到刺激所以病人出現(xiàn)脊膜刺激征：Lasegue及Kernig氏征可呈陽性。25. 急性感染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病多發(fā)生于春秋兩季，多為散發(fā)。輕型原醛癥則由于大量鈉進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管并進(jìn)行離子交換,使尿鉀排出增加,血鉀將更降低，而血漿醛固酮濃度不能被抑制。正常人注射TRH后，血PRL分泌明顯升高，男性增高值為基礎(chǔ)值的6倍以上，女性增設(shè)值為基礎(chǔ)值的8倍以上。 （3）眼型Graves病患者對TRH刺激反應(yīng)低下。 正常反應(yīng)：靜脈注射TRH后，血清TSH水平迅速升高，于15~30分鐘達(dá)到最高峰，以后逐漸降至基礎(chǔ)水平。11. TRH興奮試驗(yàn)合成TRH500μg靜脈推注前，TSH水平有5~25μu/ml快速上升，峰值在30分鐘，120分鐘恢復(fù)正常。9. Nelson39。典型的垂體卒中忽然起病，常發(fā)生于大的腫瘤，表現(xiàn)為劇烈頭痛，腦膜刺激征，意識障礙，以及以雙眼盲為主的眼部癥狀等。5. OGTT實(shí)驗(yàn)：試驗(yàn)前3天，應(yīng)不限制飲食和正常體力勞動，每天攝入的碳水化合物不能少于200g，禁食咖啡、飲酒及吸煙。原醛病理亞型的確定：（1）臥立位試驗(yàn)（2）地塞米松抑制醛固酮試驗(yàn)。：TBAb：含碘食物、藥物 抗甲狀腺藥物 利舍平 保泰松 甲苯磺丁脲；升高：雌激素類避孕藥：生理性 睡眠 運(yùn)動 禁食；藥物 胰島素低血糖 精氨酸 左旋多巴 可樂定：血糖：螺內(nèi)酯實(shí)驗(yàn)。革蘭染色陰性，莫氏立克次體長期寄生于隱性感染鼠體，鼠蚤吸鼠血后，立克次體進(jìn)入其消化道并在腸上皮細(xì)胞內(nèi)繁殖。：巨幼貧、MODS，為血管外溶血一種。⑶ST段抬高亦可見到，多與SⅠQⅢTⅢ并存。當(dāng)溶栓或其他治療使病情好轉(zhuǎn)時，恢復(fù)順序?yàn)門V4，TV3，TV2，TV1。 (4).獲得性血友病（即后天性凝血因子缺乏）：常由于自身因素導(dǎo)致某些凝血因子水平下降，或活性降低，如獲得性凝血因子八（Ⅷ）缺乏癥，常由于自身產(chǎn)生Ⅷ因子抗體，導(dǎo)致凝血功能障礙，導(dǎo)致獲得性血友病（甲型血友?。?。腎小球多正常，部分患者可見免疫球蛋白IgG和補(bǔ)體C3的沉積，或血中可測得抗TBM抗體。急淋變約占20%。 ?、鄬鹘y(tǒng)的抗慢粒藥物治療無效。當(dāng)貯存鐵耗盡，血清鐵降低時，可仍無貧血表現(xiàn)，本階段稱缺鐵潛伏期。 目前已知ADPKD突變基因有兩個，按照發(fā)現(xiàn)前后分別命名為PKD1和PKD2。ADPKD除累及腎臟外，還可伴有肝囊腫、胰腺囊腫、顱內(nèi)動脈瘤、心臟瓣膜異常等，因此，它也是一種系統(tǒng)性疾病。（三）可見kerley a、b、c、d線 以a、b線常見，kerley b線多見于兩肺下野肋膈角區(qū)，呈橫行與胸膜垂直的短線狀影。主要并發(fā)癥為腸出血和腸穿孔。：前者ACTH升高，大劑量地塞米松實(shí)驗(yàn)可被抑制，CT示增生；后者ACTH降低，大劑量地塞米松實(shí)驗(yàn)不能被抑制，CT示腺瘤。；應(yīng)激狀態(tài)下，皮質(zhì)醇最大分泌量200300mg，生理狀態(tài)下，皮質(zhì)醇每天平均分泌量25mg。眼病患者中60%為輕型，較嚴(yán)重的約占40%?！ 〖卓喊橹匕Y肌無力患者的肌電圖開始電位很正常，以后波幅或頻率會逐漸的減低。臨床診斷以基因診斷技術(shù)確診。3（慢性）呼堿：HCO3預(yù)計代償值=24 （40 PCO2）177。：肺炎克雷伯桿菌：、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。（急性）HCO3預(yù)計代償值=24+（40 PCO2）177。早期表現(xiàn)為多尿、煩渴、便秘、厭食和嘔吐，生長停滯，多見于5歲以下小兒，已認(rèn)為是由離子通道基因突變引起的臨床綜合征：本病系母系遺傳；發(fā)病早，胰島β細(xì)胞功能進(jìn)行性低下，胰島細(xì)胞抗體多為陰性；體形消瘦；常伴有神經(jīng)性耳聾及神經(jīng)肌肉癥狀?！ 〖卓喊橹匕Y肌無力患者體內(nèi)的乙酰膽堿受體抗體滴度增高，使肌漿球蛋白ATP酶活性異常。41．Graves眼病分級：0級，無明顯癥狀和體征；1級，無癥狀，僅有輕度體征，如上瞼攣縮、凝視和下視時上瞼下垂慢于眼球的下移等；2級，出現(xiàn)眶內(nèi)軟組織受累癥狀和體征，如異物感、多淚、畏光、結(jié)膜水腫、流淚和眼瞼增厚等；3級，眼球突出；4級，眼外肌受累；5級，角膜受累；6級，視神經(jīng)受累。治程中，須密切觀察病情和血糖，以免在抗藥性消退時發(fā)生反復(fù)嚴(yán)重的低血糖癥。肥達(dá)反應(yīng)可陽性，血液、骨髓培養(yǎng)可有傷寒桿菌生長。 （二）肺門
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