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藥理學(xué)筆記圖表解14doc(存儲版)

2025-08-14 05:37上一頁面

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【正文】 對神經(jīng)遞質(zhì):抑制中樞NA和DA;增加Ach 調(diào)節(jié)第二信使應(yīng)用 各型精神分裂癥,躁狂癥 發(fā)生率30%??s瞳:針樣瞳孔 慢性鈍痛不用;內(nèi)臟平滑肌痙攣疼痛合用阿托品;臨產(chǎn)陣痛不用。} 抗炎抗風(fēng)濕作用也較強(qiáng),療效迅速而確。第四篇 抗慢性充血性心力衰竭藥 分類強(qiáng)心苷類 ——植物紫花洋地黃;毛花洋地黃。他汀類(羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑):洛伐他丁、辛伐他丁藥理作用作用機(jī)制不良反應(yīng)他汀類的多效性作用:改善內(nèi)皮功能抗血栓作用斑塊穩(wěn)定作用抑制血管炎癥抗氧化① 在膽固醇合成早期競爭性抑制HMGCoA還原酶活性,使甲羥戊酸形成障礙,阻礙肝內(nèi)源性膽固醇合成② 大劑量也輕度降低血漿TG水平③ 阻礙VLDL合成釋放④ 識別apoB100、apoE,加強(qiáng)LDL前體VLDL清除部分患者有胃腸道反應(yīng),失眠,皮疹嚴(yán)重不良反應(yīng):橫紋肌溶解癥、肝炎、血管神經(jīng)性水腫等第二十三章④ 適用于伴有外周血管痙攣性疾病的心絞痛者。 新生兒n 維生素K1靜脈注射速度過快→顏面潮紅、呼吸困難、胸悶、血壓劇降等→應(yīng)避免靜脈注射或緩慢輸注;n 較大劑量維生素K3 可引發(fā)新生兒、早產(chǎn)兒溶血性貧血和高膽紅素血癥及黃疸等第五篇 腎上腺皮質(zhì)激素類藥 糖皮質(zhì)激素類藥【大題?。 ?★藥理作用:(1)抗炎作用: GC的半衰期延長⑵與肝藥酶誘導(dǎo)劑和抑制劑合用時影響其作用⑶可的松(cortisone)→氫化可的松;潑尼松(prednisone)→潑尼松龍⑷人工合成品因1~2位間的雙鍵使其不易還原→T1/2↑第三十二章 交叉耐藥性:細(xì)菌對某一藥物產(chǎn)生耐藥性后,對其他藥物也產(chǎn)生耐藥性。 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素與林可霉素類抗生素 β內(nèi)酰胺類抗生素 分類 青霉素類【6氨基青霉烷酸(6APA)】 頭孢菌素類【7氨基頭孢烷酸(7APA)】 青霉素G 第七篇④降低血管對縮血管活性物質(zhì)的敏感性⑤穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子的形成(5)影響血液和造血系統(tǒng)使血中紅細(xì)胞與血紅蛋白含量增加,大劑量使血小板和纖維蛋白原增多(6)允許作用可增強(qiáng)兒茶酚胺的血管收縮作用;增強(qiáng)胰高血糖素升高血糖的作用;幫助性激素發(fā)揮作用(7)其他作用血液與造血系統(tǒng) ;中樞神經(jīng)系統(tǒng);消化系統(tǒng);骨骼;退熱作用;增強(qiáng)應(yīng)激能力;結(jié)締組織與皮膚臨床應(yīng)用:⑴替代療法:用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥 ⑵嚴(yán)重感染或預(yù)防炎癥后遺癥 ⑶局部應(yīng)用⑷自身免疫性疾病、器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病 ⑸抗休克治療 ⑹血液病 ⑺惡性腫瘤不良反應(yīng): 長期應(yīng)用:(1)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)亢進(jìn)綜合征 前列腺素衍生物:米索前列醇 其他粘膜保護(hù)藥:硫糖鋁、膠體次枸櫞酸鉍等抗幽門螺桿菌(Hp)藥:甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素等奧美拉唑藥理作用作用機(jī)制臨床應(yīng)用不良反應(yīng)抑制胃酸分泌保護(hù)胃粘膜抗幽門螺桿菌代謝產(chǎn)物亞磺酰胺不可逆地抑制H+K+ATPase,抑制H+分泌抑制細(xì)菌ATPase胃十二指腸潰瘍胃食道反流病卓艾綜合癥(胃泌素?。┫到y(tǒng):惡心嘔吐、腹脹腹瀉神經(jīng)系統(tǒng):頭痛頭暈、失眠嗜睡血清胃泌素水平升高,胃灼熱反酸等第六篇 慢性腹瀉地爾硫卓作用強(qiáng)度介于上述兩者之間不良反應(yīng)搏動性頭痛;皮膚潮紅 直立性低血壓;耐受性心肌耗氧173。 對心肌耗氧量的影響:心肌總耗氧量不增加,這是區(qū)別于兒茶酚胺類藥物的顯著特點對交感神經(jīng)系統(tǒng)的影響: 中毒量能明顯增強(qiáng)交感神經(jīng)節(jié)前、節(jié)后沖動的發(fā)放,即交感興奮,由此可引起室性心動過速、心室纖顫。 重度抑制Na+內(nèi)流 普羅帕酮 1阻斷Na+內(nèi)流 2阻斷β受體;抑制Ca2+內(nèi)流 減慢傳導(dǎo) II類:β受體阻滯藥 普萘洛爾:主要用于室上性心律失常III類:延長動作電位時程藥 胺碘酮阻滯鉀通道IV類:鈣通道阻滯藥 維拉帕米 :主要抑制L型鈣通道激活狀態(tài),抑制鈣離子內(nèi)流其他 腺苷 第二十章【瑞氏綜合征】 對于病毒性感染伴有發(fā)熱的青少年患者,服用阿司匹林有發(fā)生瑞氏綜合征的危險。 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 阿司匹林 作用和{應(yīng)用}: 解熱鎮(zhèn)痛、抗炎抗風(fēng)濕作用: 解熱鎮(zhèn)痛作用強(qiáng),無成癮性。 引起欣快感,可消除伴隨疼痛而來的情緒反應(yīng)。 ①抗精神病 ②安定 ③鎮(zhèn)吐 ④降溫:發(fā)熱、正常都能降 抗癲癇藥與抗驚厥藥分類 抗癲癇藥 抗驚厥藥 苯妥英鈉(大侖?。?硫酸鎂 作用與應(yīng)用 舒張平滑?。杭又夤芷交ˇ?受體,松弛支氣管平滑肌 促進(jìn)代謝:糖、脂肪 應(yīng)用 藥物中毒性低血壓 休克 ] 藥物的分布:藥物隨血液循環(huán)進(jìn)入各器官、組織甚至細(xì)胞內(nèi)的過程。特異質(zhì)反應(yīng)依賴性[生理依賴性—軀體依賴性—成癮性—戒斷綜合征; 心理依賴性——習(xí)慣性]繼發(fā)效應(yīng):是繼發(fā)于藥物治療作用之后的不良反應(yīng)。 停藥反應(yīng):病人長期應(yīng)用某種藥物,突然停藥后發(fā)生病情惡化的現(xiàn)象后遺效應(yīng):停藥后,血藥濃度降到閾濃度以下時殘存的效應(yīng)。 pD2值越大,藥物的親和力越大拮抗參數(shù):劑量比為2時([C’] /[C] = 2 )競爭性拮抗藥濃度的負(fù)對數(shù)pA2=log[A]2第三章藥物在腸粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)、肝臟內(nèi)通過時,被某些酶滅活代謝,進(jìn)入體內(nèi)循環(huán)的藥物量減少,這一過程稱~ [舌下含服或直腸給藥時,直接吸收入體循環(huán),不經(jīng)過肝門靜脈,因此無首關(guān)消除效應(yīng)。 血管平滑肌胃腸平滑肌皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮 胃腸平滑肌舒張 α2 多巴胺 藥名 去甲腎上腺素 異丙腎腎上腺素 腎上腺素 藥理作用 收縮血管 (對小動脈、小靜脈收縮明顯;冠狀動脈舒張) 興奮心臟 (興奮心臟β1,反射性興奮迷走神經(jīng),使心率減慢) 升高血壓 (強(qiáng)大) 興奮心臟: 心肌β1 受體:正性肌力、正性頻率 影響血壓: 收縮壓↑舒張壓↓脈壓差↑ 舒張支氣管: 激動支氣管平滑肌β2受體,松弛支氣管平滑肌 促進(jìn)代謝: 糖、脂肪 興奮心臟:興奮β1受體;舒張冠狀血管,改善血供 血管: α1(收縮)(皮膚、腎臟、胃腸道) β2(舒張)(骨骼肌和肝臟,冠脈) 升血壓 【腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)】 如事先給予α受體阻斷藥,則α受體的作用被阻斷,β2受體作用占優(yōu)勢,腎上腺素的升壓作用可被翻轉(zhuǎn),成降壓反應(yīng)?!鷞心律失常} 抗驚厥(子癇)
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