藥理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)(存儲(chǔ)版)
【正文】 內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣。一、利尿藥 氫氯噻嗪二、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制藥 1. 血管緊張素I 轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）卡托普利 2. 血管緊張素II受體阻斷藥氯沙坦 3. 腎素抑制藥瑞米吉侖 三、鈣拮抗劑 硝苯地平等四、 腎上腺素受體阻斷藥： β受體阻斷藥(普萘洛爾)α1受體阻斷藥哌唑口秦 α和β受體阻斷藥 拉貝洛爾，卡維地洛五、交感神經(jīng)抑制藥1. 中樞性降壓藥 可樂(lè)定 2. 神經(jīng)節(jié)阻斷藥 美加明3. 交感神經(jīng)末梢抑制藥 利舍平等六、擴(kuò)血管藥利尿藥、β受體阻斷藥、鈣拮抗劑的降壓原理和應(yīng)用1. 利尿藥 【作用原理】：【臨床用途】單用于輕、中度高血壓。酚妥拉明對(duì)α1和α2都有阻斷作用。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。②單用利尿作用弱，長(zhǎng)期服用可致高血鉀癥。噻嗪類[不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)]水與電解質(zhì)紊亂 低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥。大劑量可見(jiàn)中樞癥狀，表現(xiàn)為共濟(jì)失調(diào)、驚厥、昏迷、語(yǔ)言不清、焦慮不安和恐懼等，甚至死亡。機(jī)制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮質(zhì)下中樞的疼痛刺激?！静涣挤磻?yīng)】：①類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥②誘發(fā)或加重感染②消化系統(tǒng)并發(fā)癥④骨質(zhì)疏松⑤延緩生長(zhǎng)⑥腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全⑦反跳現(xiàn)象。5）?！舅幚碜饔谩浚孩倏寡注诿庖咭种婆c抗過(guò)敏③抗毒④抗休克⑤影響血液與造血系統(tǒng)⑥。機(jī)制：抑制丘腦下部的環(huán)氧酶，減少前列腺素的合成，使體溫中樞調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常，擴(kuò)張?bào)w表血管，增加出汗而退熱。應(yīng)用：、尿潴留。 耳毒性 呈劑量依賴性，表現(xiàn)為眩暈、耳鳴、聽(tīng)力減退、耳聾等。[藥理作用及機(jī)制]1. 利尿作用 溫和而持久 臨床主要用于腎性尿崩癥的治療 治療高血壓的基礎(chǔ)藥物利尿排Na+ , 血容量↓。3止咳。[臨床用途]。視覺(jué)障礙為中毒先兆反應(yīng)。? 與受體不可逆性結(jié)合? 即使不斷提高激動(dòng)劑濃度，也達(dá)不到單用激動(dòng)劑時(shí)的Emax。抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，體溫調(diào)節(jié)失靈. 特點(diǎn)：發(fā)熱、正常體溫；可使高熱病人體溫下降，也可使正常人體溫下降。5. 由于新生兒和嬰兒對(duì)嗎啡敏感，故治療量嗎啡易引起中樞神經(jīng)抑制。藥理作用：1) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)抗精神病作用：阻斷中腦邊緣系統(tǒng)及中腦皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣受體有關(guān) 鎮(zhèn)吐作用小劑量：選擇性阻斷CTZ的DA受體，大劑量：直接抑制嘔吐中樞 刺激前庭所致嘔吐無(wú)效 。 *有機(jī)磷酸酯類中毒的原理及解救措施原則?；瘜W(xué)治療:化學(xué)藥物抑制或殺滅機(jī)體內(nèi)的病原微生物、寄生蟲(chóng)及惡性腫瘤細(xì)胞，消除或緩解由它們所引起的疾病。副作用：藥物在治療劑量時(shí)出現(xiàn)的與用藥目的無(wú)關(guān)的作用。半數(shù)致死量（LD50）：反應(yīng)藥物毒性大小的重要數(shù)據(jù)?？刮⑸锼幬?對(duì)病原微生物有抑制或殺滅作用，用于防治病原微生物感染性疾病的藥物。獲得耐藥性：指細(xì)菌與藥物多次接觸后，對(duì)藥物的敏感性下降甚至消失，致使藥物療效低或無(wú)效。氯丙嗪的藥理作用及作用機(jī)制。4. 對(duì)于支氣管患者，治療量的嗎啡可引起哮喘，故禁用。 比較阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫的影響。非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑：? 無(wú)內(nèi)在活性（β=0），與激動(dòng)劑雖不爭(zhēng)奪同一受體，但它與受體結(jié)合后可阻礙激動(dòng)劑與特異性受體的結(jié)合。（2） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：可有眩暈、頭疼、疲倦、失眠、譫妄等；還有引起視覺(jué)障礙。③ 抑制ACE，使AngⅡ減少，抑制原癌基因cmyc、cfos的表達(dá) 防
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