糖尿病高血壓的優(yōu)選治療方案--rasiccb還是rasi利尿劑(存儲版)
【正文】 ACEI Diu CCB ARB 以 ACEI為基礎(chǔ)的聯(lián)合治療 + CCB 關(guān)鍵作用機制： ? 壓力 ? 神經(jīng)激素 ACE 抑制劑 +利尿劑 關(guān)鍵作用機制 : ? 鈉 /容量 ? 神經(jīng)激素 ACCOMPLISH: 設(shè)計 * B受體阻滯劑 。 31(12): 9557. 劉治全 . 高血壓雜志 2020。56(1): 7785 終點收益 SBP的啟示： ACEI/CCB是更有效的聯(lián)合治療方案 Jamerson K . ASH Scientific Sessions, San Francisco, CA Latebreaking Clinical Trials. May 8, 2020 兩組的病殘率和死亡率差異是源自 貝那普利 /氨氯地平 這一更有效的聯(lián)合治療方案，而不是源自血壓的差異 24小時動態(tài) SBP 兩個治療方案的 24小時血壓控制率均 80% ACEI/HCTZ的 24小時 ABPM較ACEI/CCB低 1mmHg (P=) 終點事件收益 ACEI/CCB復方制劑較 ACEI/HCTZ復方制劑更顯著降低心血管發(fā)病率和死亡率危險達 20% 研究中使用的藥物組合的差異 ACEI聯(lián)合 CCB：最適合的高?；颊? ? ACCOMPLISH入選的患者從 ACEI聯(lián)合 CCB中獲益 ? 曾發(fā)生過下述三種 冠心病事件之一： 心梗、不穩(wěn)定心絞痛住院、冠脈重建 ? 中風史、周圍動脈閉塞性疾病 ? 60%的患者伴有 糖尿病 ? 其它：合并慢性腎臟病 鹽敏感者的人群流行病學 正常血壓者 % 高血壓患者 % 家族史陽性青少年 % 一般人群 % 高血壓患者 % 我國 歐美 鹽敏感高血壓的發(fā)病機制 ?腎臟排鈉機制缺陷 （最主要）： 腎臟壓力 尿鈉曲線右移，近曲腎小管鈉的重吸收增加 ?交感神經(jīng)系統(tǒng)和 RAS激活 ： NE升高，鈉水重吸收增加，動脈血管張力增加 ?血管擴張和利尿物質(zhì)分泌減少 ?胰島素抵抗 Weder AB. Hypertension 1991。362:147790. 在生活方式干預(yù)基礎(chǔ)上，代文 174。16:434444. 心血管病死亡率/萬病人年 MRFIT研究 胰島素抵抗激活 RAAS的機制
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