20xx年醫(yī)學專題—糖尿病與動脈粥樣硬化-免費閱讀
【正文】 ch225。ch225。nli224。ngd242。nghu224。ch225。ch225。li225。ng)紊亂,血小板表面(biǎomi224。)蛋白因子AP1活性?,VLDL ?,FFA ?,核轉(zhuǎn)錄(zhuǎn l249。nɡ)?,內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞活性氧生成?,過氧亞硝基生成?,氧化四氫葉酸,前列環(huán)素生成?,抗血小板物質(zhì)?,胰島素抵抗,FFA ?,抑制三磷酸肌醇激酶C,NO生成?,第十六頁，共三十四頁。ng)鈉、水潴留 增加血管張力 刺激腎素血管緊張素系統(tǒng) 血管平滑肌增生,第十四頁，共三十四頁。ng)生理功能,內(nèi)皮細胞,調(diào)節(jié)(ti225。,糖尿病,慢性(m224。i)血管病,HOORN 正常糖耐量和需要治療的糖尿病患者異常踝臂指數(shù)發(fā)生率分別是7%和20.9% Framingham研究糖尿病使間歇性跛行發(fā)生的危險性增加：男性3.5倍、女性8.6倍 美國，糖尿病下肢截肢的相對(xiāngdu236。 SHOCK 心梗并發(fā)心源性休克的患者接受血管重建中，糖尿病患者死亡的相對危險性（RR）1.36。)常累及 冠狀動脈 下肢血管 顱外頸動脈,糖尿病與動脈(d242。nghu224。i)粥樣硬化,第二頁，共三十四頁。,冠心?。?）,伴糖尿病的冠心病患者心梗和死亡率增高(zēnggāo)。n)程度相關(guān)。ngm224。ng),內(nèi)皮細胞功能紊亂,平滑肌細胞功能紊亂,血小板功能異常,糖尿病血管病變的病理生理學,第十一頁，共三十四頁。)炎性反應 抑制平滑肌細胞的增殖、移行,第十三頁，共三十四頁。ng)紊亂(1),NO等舒血管物質(zhì)(w249。ng),DM,直接損傷(sǔnshāng)血管內(nèi)皮,血管收縮,促進炎性反應,血栓形成,第十八頁，共三十四頁。,DM血管病變的病理(b236。n)為全面的糾正代謝紊亂，包括血脂異常、高血壓、高凝狀態(tài)、高血糖等。ng)的治療,胰島素抵抗的程度與心梗、中風和PAD直接相關(guān) 二甲雙胍改善胰島素抵抗，降低大血管事件的發(fā)生(fāshēng)（UKPDS） 噻唑烷二酮類藥物激活PPAR?，發(fā)揮抗炎作用，可直接抗動脈粥樣硬化。ng)的治療（2）,他汀類藥物（3羥基3甲基戊二酸單酰輔酶A 還原酶抑制劑） SSSS結(jié)論： 辛伐他汀使糖尿病患者總死亡率降低43
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