20xx年醫(yī)學專題—利尿劑抵抗機制及處理-免費閱讀
【正文】 此外也可選用布美他尼（布美他尼與血漿球蛋白結(jié)合）。f225。,15.超濾 一些學者認為，只有患者符合以下兩個條件即可用血液凈化治療：（1）急性心衰伴高血容量； （2）血肌酐≥1.5 mg/dl或口服呋塞米80 mg無效。 2012年歐洲心力衰竭治療指南及2013年美國心力衰竭治療指南均將超濾列為心力衰竭治療的Ⅱb類適應證，而2014年中國心力衰竭診治指南則將超濾列為Ⅱa類適應證，認為對于有容量負荷過重且對利尿劑無反應或抵抗的患者可以采用超濾的方法移除過多的潴留(zhūling)，通過上調(diào)二者的NPRA 在下丘腦和腎臟(sh232。 腺苷 A1 受體拮抗劑 rolofylline 可以通過改善腎灌注或直接利尿作用來減輕體重(tǐzh242。ng)的重要原因之一。y242。zh224。n)和肺循環(huán)(x)rhBNP 與內(nèi)源性腦利鈉肽具有相同的氨基酸排序、空間結(jié)構和生物活性，因此具有相同的作用機制。此藥尤其適合于合并低鈉血癥的利尿劑抵抗患者，即使在合并明顯腎功能不全的患者亦可有效。o)方法，并可減少常規(guī)利尿劑的用量和不良反應。,9.更換袢利尿劑 托拉塞米是一種磺酰脲吡啶類利尿劑，其作用機制(jīzh236。ng)處理,第二十七頁，共四十五頁。ng)處理,第二十六頁，共四十五頁。 ni224。 Turagam等介紹了一種在頑固性心力衰竭存在利尿劑抵抗時的簡單方案，即聯(lián)合應用呋塞米及甘露醇靜脈滴注。結(jié)果表明，高滲鹽水組尿量明顯增加、血鈉水平升高、住院時間縮短，且無明顯血肌酐水平升高及肌酐清除率降低；遠期死亡率在高滲鹽水組也明顯降低（12.9%比23.8%,p0.0001）。一項 107 位病人的實驗中發(fā)現(xiàn)，急性心衰病人額外使用高滲性生理鹽水后也可以增加利尿、改善臨床癥狀。n)在利尿劑療法的基礎上加入小劑量多巴胺（2ug/kg/min)，研究表明多巴胺對利尿劑療法沒有額外的受益。ngqu232。ng)處理,第二十頁，共四十五頁。加用噻嗪類的藥物可通過抑制遠端小管鈉的重吸收來增加鈉的排泄。ng)機制,第十八頁，共四十五頁。ng)機制,第十六頁，共四十五頁。人體也會出現(xiàn)類似的代償機制，嚴重心衰患者在應用襻利尿劑時，近端小管鈉鹽重吸收增加，通過刺激腎單位的更遠端部位的鈉鹽吸收，以減少尿鈉排出。,9．制動現(xiàn)象(braking phenomenon) 指初始使用足量利尿劑即出現(xiàn)反應(fǎny236。,利尿劑抵抗(dǐk224。ng)機制,第十頁，共四十五頁。ng)機制,第九頁，共四十五頁。ng)機制,第八頁，共四十五頁。這些利尿劑作用于管腔側(cè)的分子靶向位置。當患者(hu224。ng)機制,第五頁，共四十五頁。qi225。利尿劑是心力衰竭治療的基礎用藥，但有研究表明近25%～30%的心衰患者會發(fā)生利尿劑抵抗，尤其在中度或重度心衰患者，利尿劑抵抗的發(fā)生率更高，并且存在利尿劑抵抗的患者近期(j236。n qī)及遠期死亡率均明顯增高。n)尚未統(tǒng)一,缺乏標準化的定義,第三頁，共四十五頁。,1.利鈉反應減弱或消失 多因長期使用利尿劑導致容量降低，腎血流減少，腎功能下降，進而導致運送(y249。nzhě)對控制水攝入依從性差時，這個問題尤為突出。因此，這些藥物經(jīng)腎小球濾過，并且通過近端小管離子共轉(zhuǎn)運體分泌到腎小管官腔發(fā)揮作用。,4.腎功能受損 無論是否接受治療，嚴重心衰患者多有不同程度的腎功能損害。,5．利尿后鈉潴留或反跳(rebound) 服用短效利尿劑（如呋塞米）時，只要其在管腔液中的濃度足以抑制NaK2Cl協(xié)同轉(zhuǎn)運體，即可產(chǎn)生利尿鈉作用。,6．非甾體類抗炎藥 前列腺素具有擴張腎小球動脈、增加腎血流量、促進水鈉排泄的重要作用。ng)機制,第十二頁，共四十五頁。ng)性下降。,利尿劑抵抗(dǐk224。,12．高尿素氮水平導致利尿劑抵抗 RAAS 系統(tǒng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活可使尿素在遠端腎小管發(fā)生(fāshēng)流變樣的重吸收；增加近端小管的水鈉潴留，所產(chǎn)生的濃度梯度可以減慢尿液在遠端小管的流速增加其重吸收。,1.持續(xù)輸注利尿劑 由于襻利尿劑作用時間短，間歇性給藥會導致鈉潴留反彈， Wakelkanp等研究發(fā)現(xiàn)，健康人群給予呋塞米多次靜脈彈丸式注射，其利尿作用和排尿反應隨著給藥次數(shù)顯著下降，第3次靜注30mg呋塞米與首劑注射相同劑量的呋塞米比較，其利尿作用較首劑下降35％，尿鈉排泄下降52％，而持續(xù)靜脈輸注可完全防止利尿后鈉潴留的發(fā)生。且噻嗪類的藥物的半衰期長于袢利尿劑，所以在袢利尿劑終止作用時，噻嗪類可繼續(xù)發(fā)揮作用防止利尿后鈉潴留的發(fā)生。,2.聯(lián)合應用利尿劑 有研究報道稱，聯(lián)合使用呋喃苯胺酸和螺內(nèi)酯治療充血性心力衰竭時，間斷使用乙酰唑胺，可使其發(fā)揮協(xié)同作用，從而增加利尿、糾正酸中毒。)定義利尿抵抗的標準。隨后的研究也證實了上述實驗的發(fā)現(xiàn)。大的 SMACHFtrial 數(shù)據(jù)分析研究發(fā)現(xiàn)，與僅接受呋喃苯胺酸的病人相比，額外使用高滲性生理鹽水的病人利尿及利鈉的作用得以加強，并且再住院率降低了（18.5％~34.2％,p0.0
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