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6第六章--清熱類方藥-免費閱讀

2024-10-06 22:23 上一頁面

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【正文】 小檗堿在動物體內(nèi)或體外均可提高白細胞吞噬金黃色葡萄球菌的能力,保護動物免于死亡。 ? 芒果苷〔知母〕為解熱成分 ? 白虎湯退熱與石膏 (CaS04 ? 腸道細菌、毒素移位在啟動全身性炎癥性反響中起樞紐性和擴增器作用,是導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征〔 MODS〕的重要因素 ? MODS患者肺組織表現(xiàn)為肺泡間隙的廣泛炎性滲出和肺泡膜增厚,肝臟組織出現(xiàn)局部壞死,在壞死區(qū)域周圍有炎性細胞形成的“暈〞,胃腸黏膜表現(xiàn)為局部壞死 ? 大鼠腹腔注射酵母多糖可復(fù)制 MODS模型。 第八十二頁,共九十九頁。 (3 )調(diào)節(jié)淋巴細胞增殖 氧化苦參堿可使低反響性的人扁桃體淋巴細胞增殖能力提高,對高反響性的人扁桃體淋巴細胞及正常小鼠脾細胞增殖那么表現(xiàn)為抑制作用 (4)保肝 氧化苦參堿對四氯化碳和氨基半乳糖所致的肝損傷有保護作用,使谷丙轉(zhuǎn)氨酶降低,肝細胞壞死減少,炎細胞浸潤減弱 第七十六頁,共九十九頁。 ? 苦參堿、氧化苦參堿能對抗多種致炎劑引起的急性滲出性炎癥 ? 對棉球肉芽腫無對抗作用 ? 機制與垂體 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)無關(guān) 第六十九頁,共九十九頁。 黃芩苷對心、肝、肺、晶狀體等 顯示有抗氧自由基損傷作用 對抗阿霉素引起心肌脂質(zhì)過氧化損傷,提高小鼠心肌 SOD和 GSHPX活性,降低 MDA含量 對過氧亞硝基陰離子〔 ONOO〕致大鼠肺損傷有保護作用 對抗亞硒酸鈉誘導(dǎo)的白內(nèi)障晶狀體損傷,提高晶狀體的抗氧化能力 第六十二頁,共九十九頁。與羥氨芐青霉素合用能提高對耐藥金黃色葡萄球菌的抗菌效價 第五十五頁,共九十九頁。 體內(nèi)過程 ? 小檗堿腸道難吸收 ? 靜注小檗堿,迅速分布到全身 ? 血藥濃度難維持 ? 有肝腸循環(huán) 第四十八頁,共九十九頁。 ? 小檗堿抑制 ADP、 AA、膠原等誘導(dǎo)的血小板聚集。 ? 黃連和小檗堿有抗炎作用 ? 機制與抑制炎癥過程的某些環(huán)節(jié)有關(guān) 第三十三頁,共九十九頁。 小檗堿、黃芩苷降血糖;虎杖調(diào)節(jié)血脂 山豆根、小檗堿、苦參生物堿抗心律失常;四季青擴張冠脈 靛玉紅、蚤休皂苷、山豆根、苦參生物堿、紫草萘醌類、大蒜硫化合物等具有不同程度的抗癌活性 蚤休、穿心蓮、苦木、龍葵抗蛇毒 第二十六頁,共九十九頁。 ? 如新穿心蓮內(nèi)酯在體外無抗痢疾桿菌活性,但臨床治療痢疾療效顯著 ? 穿心蓮黃酮局部體外有較強的抗痢疾桿菌活性,但臨床療效不佳 ? 可見,不能簡單地僅以體外抗菌作用強度為指標衡量清熱藥的抗感染價值 第十八頁,共九十九頁。 ? 對病原體的抑制殺滅 ? 對病癥的改善和機體損傷的遏止與修復(fù) ? 對重癥感染的非抗菌治療〔炎性介質(zhì)治療〕 ?增強抗感染免疫 ?改善神經(jīng)體液調(diào)節(jié)能力 清熱藥可能的作用機制 第十二頁,共九十九頁。 病 毒 第八頁,共九十九頁。第六章 清熱類方藥 第一頁,共九十九頁。 機體 非特異免疫 細胞 特異免疫 感染 單核巨噬細胞 多形核白細胞 補體 溶菌酶 細胞免疫 體液免疫 免疫球蛋白 細胞因子 抗菌肽 防御素 消化道 呼吸道 泌尿生殖道 黏膜免疫 體液 干擾素 機體抗感染免疫 第九頁,共九十九頁。 一 .主要藥理作用 :抗菌、抗病毒 、抗凝血作用 、利膽 第十三頁,共九十九頁。 有些清熱藥具有抗病原體毒素作用 降解內(nèi)毒素 解毒方式 拮抗外毒素 降低細菌毒力 第十九頁,共九十九頁。 第二節(jié) 常用藥物 第二十七頁,共九十九頁。 ? 小檗堿在動物體內(nèi)或體外均可提高白細胞吞噬金黃色葡萄球菌的能力,保護動物免于死亡 ? 能增強家兔網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬功能 ? 黃連解毒湯可提高小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬率,促進小鼠抗體生成及血清溶菌酶含量 第三十四頁,共九十九頁。其中以對膠原誘發(fā)的聚集抑制作用最強,而膠原引起的血小板聚集與 AA的釋放和代謝有關(guān) ? 臨床應(yīng)用小檗堿治療高血小板聚集患者,副作用小,易被患者接受 ? 機制:抑制 AA釋放和代謝;抑制細胞內(nèi)鈣離子升高; 升高 cAMP等 第四十一頁,共九十九頁。 現(xiàn)代應(yīng)用 單味黃連或方劑治療細菌性痢疾、顯效快,療程短,副作用小 黃連粉、黃連煎劑、黃連素片治療急性扁桃體炎、支氣管炎、肺炎、肺膿腫、白喉、百日咳有效 黃連素片治療 Ⅱ 型糖尿病,能降血糖、升高血清胰島素,改善病癥,維持時間較長,無明顯不良反響 第四十九頁,共九十九頁。 ? 抗炎作用與抑制炎性介質(zhì)的生成和釋放有關(guān) ? 黃芩新素 Ⅱ 、漢黃芩素、漢黃芩苷、黃芩素等均能抑制大鼠腹膜肥大細胞釋放組胺〔 HA〕 ? 黃芩素、黃芩苷能抑制 PGE和 LTs生成,減輕炎性介質(zhì)擴張血管、增加血管壁通透性及白細胞趨化 第五十六頁,共九十九頁。 、抗心律失常 ? 黃芩苷可對抗異丙腎上腺素所致大鼠急性心肌損傷,使缺血心電圖 ST段異常抬高數(shù)減少,血清磷酸肌酸激酶 (CPK)活性降低
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