佝僂病手足搐搦-免費(fèi)閱讀
【正文】 {外源性 ——{動(dòng)物：海魚的肝臟〔魚肝油 〕蛋黃等動(dòng)物食物中 D3.。 第四十七頁，共五十頁。 第四十五頁，共五十頁。 ：用叩診錘叩擊膝下兩側(cè)腓骨小頭處的腓神經(jīng)，引起足向外側(cè)收縮，即為陽性。 第三十七頁，共五十頁。 ： 一般不用 VitD， 多曬太陽，改善營養(yǎng)即可。 ：孕婦中晚期：維生素 D400800Iu/日或 5萬 10萬 Iu/月或 15萬 20萬 Iu/次，同時(shí)口服鈣劑。軟骨營養(yǎng)不良。鑒別診斷： 〔一〕抗維生素 D佝僂病 1。 七、診斷： 早期診斷，及時(shí)治療可防止發(fā)生骨骼畸形，診斷主要根據(jù)有日光照射缺乏及維生素 D缺乏的病史，佝僂病的臨床病癥和體征，結(jié)合血生化及 X線改變作出正確診斷。 X線改變： 干骺端臨時(shí)鈣化帶模糊或消失，呈毛刷樣，并有杯口狀改變，骨骺軟骨明顯增寬，骨骼與干骺端的距離加大，骨質(zhì)普遍稀疏，密度減低，可有骨干彎曲或骨折。 檢查：患兒取立位“ O〞型腿時(shí)，兩足跟靠攏兩膝關(guān)節(jié)距離在 3cm以下者為輕度， 3cm以上為重度。 這些胸廓病變都會(huì)影響呼吸功能。 第十二頁，共五十頁。 第九頁，共五十頁。 第六頁，共五十頁。 一 .發(fā)病情況： 維生素 D缺乏性佝僂病是嬰幼兒期較常見的全身性疾病，以鈣、磷代謝失常和骨樣組織鈣化障礙為特征，嚴(yán)重者產(chǎn)生骨骼畸形。 維生素 D缺乏性佝僂病和手足搐搦癥的發(fā)病機(jī)制 維生素 D缺乏 ↓ 腸道吸收鈣磷減少 ↓ 血鈣降低 ↓ 甲狀膀腺 ↙ ↘ 腎小管吸收 ←PTH 分泌增加 PTH分泌缺乏 磷減少 ↓ ↓ ↓ 破骨細(xì)胞作用增強(qiáng) 血鈣不能恢復(fù)正常 ↓ ↓ 低血磷 骨重吸收增加 血鈣降低 ↓ ↓ ↓ 鈣磷乘積降低 血鈣正?；蚱? 佝僂病性手足搐搦癥 ↓ 骨礦化受阻 → 佝僂病 第五頁，共五十頁。 ：多數(shù)胃腸道或肝膽疾病會(huì)影響維生素 D的吸收，如嬰兒肝炎綜合征，先天性膽道狹窄或閉鎖，脂肪瀉，胰腺炎，慢性腹瀉等，嚴(yán)重肝、腎損害亦可致維生素 D羥化障礙生成量缺乏而引起佝僂病。 (二 )激期 (活動(dòng)期 ) 維生素 D缺乏的嬰兒如不經(jīng)治療，病癥會(huì)繼續(xù)加重，出現(xiàn)甲狀旁腺功能亢進(jìn)，鈣、磷代謝失常和典型的骨骼改變。 ：肋骨骺部內(nèi)陷，胸骨向前突起，形成雞胸樣畸形。 “X 〞型或 “O 〞型腿： 由于骨質(zhì)軟化與肌肉關(guān)節(jié)松弛，小兒雙下肢在開始站立與行走后因負(fù)重可出現(xiàn)股骨、脛骨、腓骨彎曲，形成嚴(yán)重膝內(nèi)翻 (“O 型〞 )或膝外翻 (“X 型〞 )畸形。 ： 見于重癥佝僂病，條件反射形成緩慢，表情呆滯，動(dòng)作及語言發(fā)育均落后，經(jīng)治療后可恢復(fù)正常。 (四 )后遺癥期： 嬰幼兒期重度佝僂病可殘留不同程度的骨骼畸形，多見于 3歲以后的小兒，臨床病癥消失，血生化及骨 X線檢查正常。 重度：嚴(yán)重的骨骼改變：功能障礙，如嚴(yán)重的肋
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1