保護b細胞功能(2)-免費閱讀
【正文】 29(4):759764. 周 平穩(wěn)持久的血藥濃度，減少了胃腸道粘膜的刺激作用，降低了胃腸道不良反應(yīng)的發(fā)生。 80 120 160 200 空腹血糖 (mg/dl) 100 80 60 40 20 0 高分泌代償階段 減重、生活方式 OGTT時平均 胰島素水平(mU/l) 正常血糖 IGT 錯過最佳時機，悔之晚矣 ！ 糖尿病 餐后 2h血糖 (mg/dL) 大慶研究 DPP研究 FDP研究 為時已晚， 無力回天 糖尿病藥物的副作用很大，為了保護 我的肝、腎，還是盡量不用藥物了 ? 正規(guī)的糖尿病治療藥物安全性越來越好，而且醫(yī)生會嚴(yán)格掌握每種藥物的適應(yīng)癥，根據(jù)患者情況調(diào)整治療方案。 ? 目前所有的糖尿病治療藥物（包括胰島素）雖不能根治糖尿病，但能治療糖尿病 。 2型糖尿病時胰島 β細胞功能紊亂特點 ? 非治療狀態(tài)下的血糖 ? 對口服降糖藥治療的反應(yīng) 臨床評價 ? 血糖正?；蜉p度升高：口服葡萄糖耐量試驗 ? 已確診病例：饅頭餐試驗、正常餐試驗 胰島素釋放試驗 ? 血胰島素原 /胰島素 分泌胰島素的質(zhì)量 13 胰島素抵抗 脂毒性 β細胞功能 糖毒性 年齡 病程 ? 是指骨骼肌、肝臟和脂肪組織等靶器官對胰島素作用不敏感 ,導(dǎo)致胰島素介導(dǎo)血糖的能力降低 ? 病因是 : 遺傳因素 + 不良環(huán)境因素 中心性肥胖 游離脂肪酸導(dǎo)致“脂毒性”的機理 高血糖 葡萄糖輸出增加 胰島 B細胞脂肪沉積，導(dǎo)致功能下降 血漿 FFA升高 葡萄糖攝取減少 80 120 160 200 空腹血糖 (mg/dl) 100 80 60 40 20 0 高分泌代償階段 OGTT時平均 胰島素水平(mU/l) 失代償階段 正常血糖 IGT ： “ 三步曲 ” 糖尿病 餐后 2h血糖 (mg/dL) 胰島素抵抗 血糖升高 內(nèi)源性胰島素 糖尿病前期 微血管并發(fā)癥 大血管并發(fā)癥 ? 4 —
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