【正文】 可以T型管、SIMV、PSV和有創(chuàng)無創(chuàng)序貫通氣等方式逐漸撤機(jī)。常用的通氣模式包括控制通代（control mechanical ventilation,CMV）、輔助通氣（assist mechanical ventilation,AMV）、輔助控制通氣（ACV）、同步間歇強(qiáng)制通氣（synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV）、壓力支持通氣（pressure support ventilation, PSV）、雙相氣道正壓（biphasic positive airway pressure,BIPAP）等。對長期機(jī)械通氣患者，注意觀察氣囊有無漏氣現(xiàn)象。有時(shí)由于迷走神經(jīng)過度興奮而產(chǎn)生心動過緩、心律失常，甚至心臟驟停。（2）人工氣道建立方式的選擇： 氣道的建立分為喉上途徑和喉下途徑。可予較高濃度吸氧（≥35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2達(dá)90％以上。當(dāng)以機(jī)械通氣等方法較為迅速地糾正呼吸性酸中毒時(shí)，原已增加的堿儲備會使pH升高，對機(jī)體造成嚴(yán)重危害，故在糾正呼吸性酸中毒的同時(shí)，應(yīng)當(dāng)注意同時(shí)糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予患者鹽酸精氨酸和補(bǔ)充氯化鉀。（二）機(jī)械通氣根據(jù)病情選用無創(chuàng)機(jī)械通氣或有創(chuàng)機(jī)械通氣。此時(shí)應(yīng)與合并腦部病變作鑒別。但以下幾個方面有所不同。（五）一般支持療法電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的存在，可以進(jìn)一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)器官的功能障礙，并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應(yīng)及時(shí)加以糾正。氣管插管的指征因病而異。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸人氧濃度（%）=21＋4氧流量（L/min）。在急性呼吸衰竭時(shí)，主要經(jīng)靜脈給藥。四、治療呼吸衰竭總的治療原則是：加強(qiáng)呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療；加強(qiáng)一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。（一）動脈血?dú)夥治觯╝rterial blood gas analysis）：對于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療具有重要意義。發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。（一）呼吸困難（dyspnea） ：是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。慢性呼吸衰竭時(shí)因C02潴留發(fā)展緩慢，腎減少HCO3排出以維持pH的恒定。5．對消化系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。3．對呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活動及原發(fā)疾病的影響，因此實(shí)際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而定。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦疝。當(dāng)PaO2降至60mmHg時(shí)，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；當(dāng)PaO2迅速降至4050mmHg以下時(shí)，會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；低于30mmHg時(shí)，神志喪失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。故氧耗量增加的患者，若同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。然而，嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。靜息狀態(tài)時(shí)，, ，并且O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故在彌散障礙時(shí)，通常以低氧血癥為主。臨床上單一機(jī)制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機(jī)制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點(diǎn)。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動靜脈分流）疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。（一）氣道阻塞性病變：氣管支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足，或伴有通氣／血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧和CO2儲留，發(fā)生呼吸衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2） 50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。 理 論 課 教 案學(xué)科名稱： 呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù) 年級專業(yè)： 2013級 班級名稱： 醫(yī)學(xué)影像專業(yè) 學(xué)年學(xué)期： 20142015 上學(xué)期 授課教師： 陳 建 所在單位： 黔江中心醫(yī)院 授課學(xué)時(shí)： 2學(xué)時(shí) 　　　　理論課教案目錄周次章節(jié)內(nèi)容授課類型學(xué)時(shí)合計(jì)吉首大學(xué)醫(yī)學(xué)院理論課教案課程名稱呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)授課年級2013授課對象醫(yī)學(xué)影像專業(yè)授課教師陳 建職稱主治醫(yī)師授課方式課堂時(shí)間2014年10月授課題目呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)教材名稱、主編內(nèi)科學(xué)出版社版次人民衛(wèi)生出版社第八版教學(xué)目的要求掌握：呼衰的概念、分類、影像學(xué)表現(xiàn)、診斷和治療原則。呼吸衰竭分類：按照動脈血?dú)猓孩裥秃粑ソ撸?．Ⅱ型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。（二）肺組織病變：各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣／血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa026OmmHg，同時(shí)伴有PaCO250mmHg。（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。1．肺通氣不足（hypoventilation） 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和二氧化碳分壓（PACO2）。3．通氣/血流比例失調(diào)（ventilationperfusion mismatch） 血液流經(jīng)肺泡時(shí)，能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液動脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決