朊病毒就是蛋白質病毒-免費閱讀
【正文】 目前發(fā)現(xiàn)的由朊病毒導致的疾病并不多， 如：人類中的庫魯?。↘urmm）、克——雅氏綜合癥（CJD）、格斯特曼綜合癥（GSS）及致死性家庭性失眠癥（FFI），動物中的水貂腦軟化病，羊搔癥，馬鹿和鹿的慢性消瘦?。ㄎs病），貓的海綿狀腦病。如果從食用角度來看，由朊病毒致死的動物的肉制品含有朊病毒，在這些變性蛋白質進入人體后，它要完好的穿越消化系統(tǒng)各種蛋白質分解酶的作用，然后進入血液系統(tǒng)，進入同樣含有它的正常構型的蛋白質的組織內，才能形成“朊病毒”的傳播，導致疾病的爆發(fā)。 由于朊病毒并沒有屬于自己的遺傳信息，那么它遺傳信息的必然來源于他的“宿主”的細胞核。 朊病毒的復制曾有兩種說法，一種是合成朊病毒所需的信息，有可能是存在于寄主細胞之中的，朊病毒激活在寄主細胞中為朊病毒的編碼的基因，使得朊病毒得以復制繁殖。 朊病毒與常規(guī)病毒一樣，有可濾過性、傳染性、致病性、對宿主范圍的特異性，但它比已知的最小的常規(guī)病毒還小得多（約30～50nm）。其要點如下：①朊病毒蛋白有兩種構象：細胞型（正常型PrPc）和搔癢型（致病型PrPsc）。因此，我們可以推測，正是由于神經(jīng)系統(tǒng)的脆弱性，其某一蛋白質組織的變性就可以造成整個系統(tǒng)很大的損壞，從而導致疾病的發(fā)生?！ 寞偱２”l(fā)的一些案例來看，每一次的爆發(fā)都僅有少數(shù)幾頭病牛，并沒有大規(guī)模的在某一地區(qū)爆發(fā)。編碼朊病毒的遺傳信息，至少在細胞核的染色體基因中是相同的，只是在多肽鏈形成后，還要經(jīng)過一系列的修飾過程，一種可能是這些修飾過程中的一些過程出現(xiàn)錯誤，導致正常的蛋白質空間結構變異為異常的結構。 復制機理：致病型(PrPsc)蛋白，可以作為“種子”，誘發(fā)正常型(PrPc)蛋白轉變?yōu)橹虏⌒?。Lindguist等用重組方法使一種酵母朊病毒的決定區(qū)與大鼠糖皮質激素受體融合，然后將之導人酵母細胞，并對其進行熒光標記。朊病毒病屬慢病毒性感染，皆以潛伏期長，病程緩慢，進行性腦功能紊亂，無緩解康復，終至死亡為特征。 朊毒體沒有引起免疫系統(tǒng)察覺的原因是，它們的「安全形式」從個體出生的一刻起就存在于體內。普魯辛納將此種蛋白質單體稱為朊病毒蛋白（PrP）。大小只有30一50納米，電鏡下見不到病毒粒子的結構；經(jīng)負染后才見到聚集而成的棒狀體，其大小約為10～250 x 100～200納米。朊病毒就是蛋白質病毒，是只有蛋白質而沒有核酸的病毒。通過研究還發(fā)現(xiàn)，朊病毒對多種因素的滅活作用表現(xiàn)出驚人的抗性。 朊病毒已經(jīng)超出了經(jīng)典病毒學的生物學概念，研究表明，蛋白質在特定條件下發(fā)生突變或構型上的變化，由良性變?yōu)閻盒?，即變?yōu)榫哂袀魅拘缘牡鞍踪|顆粒，這一觀點向傳統(tǒng)觀點提出了強有力的挑戰(zhàn)。 「危險」朊毒體與之的差別只是它們的折疊結構有差別。 結果發(fā)現(xiàn)朊病毒決定區(qū)使后一蛋白變成了朊病毒?！啄昵?，瘋牛病肆虐歐陸，朊病毒成為肆虐的元兇，一時為大家所關注，但朊病毒到底是什么？到底它的出現(xiàn)是否對遺傳學上的“中心法則”構成了挑戰(zhàn)呢？ 我們先從1982年普魯宰納提出的朊病毒致病的“蛋白質構象致病假說”說起，以后魏斯曼等人對其逐步完善。第二種可能是這一修飾過程也沒有出現(xiàn)錯誤，而是在正常的蛋白質形成后，由于外界因素導致了正常蛋白質的變異，使之成為所謂的“朊病毒”。這可以支持以上的結論?！ ‰貌《咀鳛橐环N變性的蛋白質，不僅僅是以上導致疾病的幾種，應當還會有大量的變性蛋白質存在與動物體內的不同組織內，只不過是由于這些組織的受損不會導致大的機體功能損壞，或由于機體的修復功能能夠對付這些變性蛋白質，從而使得他們沒有表現(xiàn)出疾病癥狀，難以被發(fā)現(xiàn)。兩者的主要區(qū)別在于其空間構象上的差異。電鏡下觀察不到病毒粒子的結構，且不呈現(xiàn)免疫效應，不誘發(fā)干擾素產生，也不受干擾作用。另一種說法認為朊病毒的蛋白質能為自
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