【正文】 主要機(jī)制是：①腎灌注壓下降、腎血管收縮和腎血液流變學(xué)變化引起腎實(shí)質(zhì)缺血，GFR明顯↓；②腎小管壞死，通過(guò)管型堵塞；以及③原尿返流，間質(zhì)水腫壓迫腎小管，加劇GFR下降，從而導(dǎo)致少尿或無(wú)尿。心臟舒張功能障礙發(fā)生的機(jī)制是，①Ca2+復(fù)位延緩：Ca2+不能迅速移向細(xì)胞外或被重新攝入肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)；②MA復(fù)合體解離障礙：因MA復(fù)合體難以脫離或ATP不足而難以解離；③心臟順應(yīng)性降低，影響心室充分舒張；④心窒舒張勢(shì)能減少。真性分流吸純氧無(wú)效，功能性分流有效。為區(qū)別VA/Q比值降低但仍有氣體交換的功能性分流,常將這樣的分流和解剖分流統(tǒng)稱為真性分流(靜脈血摻雜)。應(yīng)激原可誘發(fā)消化道多發(fā)性淺表粘膜潰瘍等病損，出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍。CA↑防御代償意義：促進(jìn)心血管、呼吸系統(tǒng)活動(dòng)加強(qiáng)和物質(zhì)(糖、脂肪) 和能量代謝亢進(jìn)(高血糖和供能↑)，以及其它促激素成份動(dòng)員，共同參與和發(fā)揮抗應(yīng)激的防御適應(yīng)作用。 熱休克蛋白（HSP）：應(yīng)激時(shí)(如環(huán)境高溫)胞內(nèi)合成一組功能性蛋白,屬非分泌性蛋白。③細(xì)胞膜通透性增高：自由基致膜結(jié)構(gòu)破壞和膜磷脂降解所致。O2ˉ+ NAD(P)+ + H+ ；③線粒體受損(氧的單電子還原)；④兒茶酚胺自身氧化(腎上腺素自氧化)?！颈刈鲎鳂I(yè)題參考答案2】[缺血—再灌注損傷]一、判斷題1.、2.、3.√、4.√、5.√二、單選題、5. C 、三、名詞解釋缺血—再灌注損傷：某些情況下，組織或器官缺血一段時(shí)間恢復(fù)血液灌注后，反而出現(xiàn)缺血性損傷進(jìn)一步加重的病理現(xiàn)象，表現(xiàn)為組織結(jié)構(gòu)破壞和器官功能障礙更加明顯。肺代償，以加強(qiáng)通氣呼出H2CO3 /PaCO2，作用快，但代償有限度。AG增高型代謝性酸中毒∶除含Cl外任何血漿固定酸(如乳酸、酮酸等)增大時(shí)的代謝性酸中毒。（3）對(duì)血細(xì)胞的影響：可使血中紅細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞的數(shù)量增加，而使淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少。16. 什么是特異和非特異投射系統(tǒng)？它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)和功能上各有何特點(diǎn)？特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路經(jīng)過(guò)丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮層特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。大量出汗：（1）組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。凡能影響濾過(guò)膜通透系數(shù)和濾過(guò)面積的因素都能影響腎小球?yàn)V過(guò)率。腎小球?yàn)V過(guò)作用主要受下列因素的影響：（1）腎小球毛細(xì)血管血壓: 動(dòng)脈血壓在80—180mmHg范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，通過(guò)自身調(diào)節(jié)，腎小球毛細(xì)血管血壓維持相對(duì)穩(wěn)定，故腎小球?yàn)V過(guò)率基本不變。（2）去甲腎上腺素能加強(qiáng)自律細(xì)胞動(dòng)作電位４期的內(nèi)向電流If，４期自動(dòng)除極速率加快，竇房結(jié)自律性升高，心率加快。⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的相互關(guān)系：當(dāng)循環(huán)血量減少和（或）血管系統(tǒng)容量增大時(shí)，將導(dǎo)致靜脈回流速度減慢，心輸出量減少，動(dòng)脈血壓降低；當(dāng)循環(huán)血量增多和（或）血管系統(tǒng)容量減小時(shí)則發(fā)生相反變化。其動(dòng)作電位分為去極化時(shí)相（0期）和復(fù)極化時(shí)相（4期）。由于膜對(duì)Na+ 也具有一定的通透性，少量的Na+ 內(nèi)流將使實(shí)際測(cè)得的膜兩側(cè)的電位差（靜息電位）略小于K+ 平衡電位。細(xì)胞膜在一次興奮后，膜上電壓門控Na+ 通道便迅速失活，使該處膜進(jìn)入絕對(duì)不應(yīng)期。動(dòng)作電位是可興奮細(xì)胞受到有效刺激后，細(xì)胞膜在原靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生的迅速、可逆的并可向遠(yuǎn)處傳播的電位變動(dòng)過(guò)程。（3）自身調(diào)節(jié)：自身調(diào)節(jié)是指機(jī)體的器官、組織、細(xì)胞自身不依賴于神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)，而由自身對(duì)刺激產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)的過(guò)程。一般情況下，神經(jīng)調(diào)節(jié)的作用快速而且比較精確；體液調(diào)節(jié)的作用較為緩慢，但能持久而廣泛一些；自身調(diào)節(jié)的作用則比較局限，可在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)尚未參與或并不參與時(shí)發(fā)揮其調(diào)控作用。其特征有：①“全或無(wú)”式。此期大約相當(dāng)于鋒電位所持續(xù)的時(shí)間（骨骼肌細(xì)胞和神經(jīng)纖維）。此外，Na+－K+ 泵活動(dòng)時(shí)，每分解一分子ATP，可使2個(gè)K+ 進(jìn)入膜內(nèi)和3個(gè)Na+ 排出膜外，這種生電作用使細(xì)胞內(nèi)電位變得較負(fù)，對(duì)靜息電位的形成有直接的作用，但作用較小。各期的離子基礎(chǔ)是：0期為外Na+ 內(nèi)流；1期Na+ 通道失活，一過(guò)性外向電流（Ito）激活，Ito的主要離子成分是K+ ；2期是同時(shí)存在的內(nèi)向離子流（主要由Ca2+ 及少量Na+負(fù)載）和外向離子流（稱IK1由K+ 攜帶）處于平衡狀態(tài)的結(jié)果；3期為K+ 迅速外流（IK ，再生性）；4期（靜息期）是細(xì)胞膜的離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng)，排出內(nèi)流的Na+ 和Ca2+ ，攝回外流的K+ ，使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度得以恢復(fù)。實(shí)際上，在各種不同生理情況下發(fā)生的動(dòng)脈血壓變化，往往是上述多種影響因素相互作用的綜合結(jié)果。（3）去甲腎上腺素提高肌膜Ca2+ 通透性，Ca2+ 內(nèi)流增加，房室交界慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位0期除極速度和幅度增大，房室交界區(qū)興奮傳導(dǎo)速度加快。如果超出自身調(diào)節(jié)范圍，腎小球毛細(xì)血管血壓、有效濾過(guò)壓和腎小球?yàn)V過(guò)率就會(huì)發(fā)生相應(yīng)的改變。12. Kg體重的家兔，耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何變化？簡(jiǎn)述其變化機(jī)制。（2）血容量減少，心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對(duì)視上核和旁室核的抑制作用減弱。非特異投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路的第二級(jí)神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)枝，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中向大腦皮層廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。（4）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素能增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性（允許作用），有利于提高血管的張力和維持血壓。這些固定酸的H+被HCO3緩沖后,其酸根屬UA,故呈AG值增大而血Cl正常,也稱正常血氯性代謝性酸中毒。腎代償，通過(guò)泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3，作用強(qiáng)而久(35d峰值) 。氧自由基：由氧誘發(fā)的自由基。氧自由基生成過(guò)多的損傷后果是，①生物膜受損，包括細(xì)胞膜受損(脂質(zhì)微環(huán)境改變、結(jié)構(gòu)破壞 、膜功能障礙)，線粒體膜受損(ATP生成障礙)。④鈣泵失活：自由基致肌漿網(wǎng)膜和線粒體膜受損所致。起穩(wěn)定細(xì)胞結(jié)構(gòu),維持細(xì)胞功能,提高對(duì)應(yīng)激原的耐受性等作用，也稱“應(yīng)激蛋白”。不利影響：持續(xù)過(guò)高CA對(duì)機(jī)體會(huì)產(chǎn)生不利影響，如，器官缺血；促進(jìn)高血壓發(fā)生；增加血黏度，血栓形成；耗氧