細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾病-免費(fèi)閱讀
【正文】 或谷氨酰胺 227被精氨酸或亮氨酸取代），這些突變抑制了 GTP酶活性，使 Gsα處于持續(xù)激活狀態(tài) ， cAMP含量增多，垂體細(xì)胞生長和分泌功能活躍。 ? 刺激型抗體： 模擬信號(hào)分子或配體的作用，激活特定的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，使靶細(xì)胞功能亢進(jìn)。 三磷酸肌醇（ IP3）能激活平滑肌和心肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng) /肌漿網(wǎng)上作為 Ca2+通道的 IP3受體，使 Ca2+通道開放，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) Ca2+濃度增高。 依產(chǎn)生和作用方式，細(xì)胞信號(hào)分子可分為內(nèi)分泌激素、神經(jīng)遞質(zhì)、局部化學(xué)介導(dǎo)因子和氣體分子等四類。 ? 受體： 指能識(shí)別特定信號(hào)（配體）并引起生物學(xué)效應(yīng)的蛋白質(zhì)。 2，通過 G蛋白調(diào)節(jié) G蛋白分子開關(guān) 3，通過可逆磷酸化調(diào)節(jié) 絲裂原活化蛋白激酶（ MAPK）家族酶的激活機(jī)制都通過磷酸化的三級(jí)酶促級(jí)聯(lián)反應(yīng) （五）信號(hào)對(duì)靶蛋白的調(diào)節(jié) 最重要的方式是可逆性的磷酸化調(diào)節(jié) ? 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的原因 ? 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的發(fā)生環(huán)節(jié) 第二節(jié) 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的原因和環(huán)節(jié) 一、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的原因 （一）生物學(xué)因素 ? 通過 Toll樣受體介導(dǎo) 在病原體感染和炎癥反應(yīng)中起重要作用 ? 干擾細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 如霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病 霍亂弧菌產(chǎn)生分泌的外毒素（霍亂毒素），有選擇性的催化 Gsα 亞基上的精氨酸201核糖化，使 GTP酶活性喪失 ，不能將 GTP水解成 GDP，從而使 Gsα 處于不可逆激活 狀態(tài) ,不斷刺激 腺苷酸環(huán)化酶（ AC）生成 cAMP,胞漿中的 cAMP含量增加，導(dǎo)致小腸上皮細(xì)胞膜蛋白構(gòu)型改變，大量氯離子和水分子持續(xù)轉(zhuǎn)運(yùn)入腸腔 ，引起嚴(yán)重腹瀉和脫水。如甲狀腺亢進(jìn)。 三、多個(gè)環(huán)節(jié)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病 在許多疾病過程中，細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)不僅可發(fā)生在某一信息分子或單一信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，也可先后或同時(shí)涉及多個(gè)信息分子并影響多個(gè)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，導(dǎo)致復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)失衡，促進(jìn)疾病的發(fā)生與發(fā)展，稱為多個(gè)環(huán)節(jié)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙性疾?。?disorders of multiple signal molecul
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