【正文】 ：直徑10~12 um，核呈S形，胞漿豐富，內(nèi)含嗜堿性顆粒。有些趨化因子只能對(duì)中性粒細(xì)胞有趨化作用，有些只對(duì)淋巴細(xì)胞有作用等等。這是由整合素介導(dǎo)下白細(xì)胞翻滾中產(chǎn)生的信號(hào)激活整合素。白細(xì)胞游出到達(dá)組織間隙的狀態(tài)叫做炎性浸潤。通透性升高。由于縮血管神經(jīng)興奮而引起的），局部血量減少，顏色蒼白，這過程很短只幾秒隨后小動(dòng)脈擴(kuò)張，流入血量增多，局部發(fā)紅，出現(xiàn)動(dòng)脈性充血（炎性充血）（其發(fā)生機(jī)理：神經(jīng)反射作用和體液因素作用）持續(xù)幾個(gè)小時(shí)。組織損傷時(shí)一般炎癥的中心最明顯，由于組織損傷時(shí)中心部位明顯代謝障礙，周圍代謝升高，升高后需氧量增多。第一節(jié) 炎癥概述一、炎癥的概念：指機(jī)體對(duì)各種致炎因素及其損傷作用所產(chǎn)生的一種具有防御意義的應(yīng)答性反應(yīng)。（沙礫肝，寄生蟲卵）干酪樣壞死物中也看到灰白色大小不等的鈣化灶（點(diǎn)狀）。異物局限于局部，減少對(duì)機(jī)體的影響。如果病理產(chǎn)物，異物量過多或過硬不能被結(jié)締組織完全取代而可以被包裹起來，叫包囊形成。常見于手術(shù)創(chuàng)。一部分壞死產(chǎn)物被吸收通過血液循環(huán)排除。網(wǎng)狀纖維進(jìn)一步聚合構(gòu)成膠原纖維。一般在創(chuàng)緣周圍或底部，容易出血。這樣兩端神經(jīng)膜連接并產(chǎn)生髓磷脂而形成髓鞘，并恢復(fù)其傳導(dǎo)功能。外周神經(jīng)細(xì)胞壞死后一定條件下可以再生。：隨著重力和肌肉拉力部分骨組織逐漸消失（因?yàn)楣丘杞Y(jié)構(gòu)是不規(guī)則），另一部分骨組織進(jìn)一步增殖形成能負(fù)重的骨組織。B：嚴(yán)重?fù)p傷使發(fā)生骨折時(shí)骨組織的再生。由原來成熟的纖維細(xì)胞病因作用或損傷刺激下變成纖維細(xì)胞。一般情況下處于穩(wěn)定狀態(tài)。①被覆上皮細(xì)胞：皮膚、黏膜表面被覆上皮細(xì)胞發(fā)生損傷時(shí)如損傷較輕只有表皮細(xì)胞損傷，從損傷鄰近部位或損傷底部殘留的基地層細(xì)胞分裂增殖，損傷完全再生。（三）肥大 hypertrophy：細(xì)胞、細(xì)胞或器官的體積增大并伴有功能增強(qiáng)，稱為肥大。只能在同類組織中進(jìn)行。如：缺O(jiān)2時(shí)，糖代謝降低，能量產(chǎn)生減少，無氧代謝加強(qiáng)，彌補(bǔ)能量減少的障礙過程。3. 機(jī)化和包囊形成：逐漸被肉芽組織取代或包囊。（1）干性壞疽：發(fā)生在體表，皮膚或末端組織（耳、尾、四肢等）壞死后暴落在空氣中，水分很快蒸發(fā)喪失腐敗菌的感染較少，壞死組織變成干燥，變硬，色彩深，周圍有炎性反應(yīng)帶，時(shí)久，壞死組織從炎性反應(yīng)帶部位脫落。根據(jù)原因、部位不同而分為：（1）胰腺性壞死：當(dāng)胰腺損傷，炎癥等情況下胰腺所分泌的胰蛋白酶增多并作用胰腺本身以及周圍脂肪組織，使分解變質(zhì)性變化引起脂肪壞死。眼觀：壞死部位呈灰白色，渾濁，干燥，石蠟樣。：糖原減少，細(xì)胞器崩解，核糖體脫落，溶解，胞漿嗜堿性物質(zhì)減少，嗜酸性物質(zhì)增多，胞漿染色偏紅。3. 化學(xué)性因素：酸、堿、有毒藥物等。這些蛋白質(zhì)可以被吞噬細(xì)胞吞噬，被吞噬后可轉(zhuǎn)變成不溶性纖維蛋白可以釋放細(xì)胞外，形成多糖結(jié)合物，形成糖蛋白。嚴(yán)重時(shí)可以壓迫肝細(xì)胞索，同時(shí)壓迫竇狀隙使肝臟體積腫大，質(zhì)度變脆，容易破裂出血。這組織遇碘呈紅褐色，遇稀鹽酸呈藍(lán)色，此染色特征與淀粉相同。（透明滴狀變）常見于腎小管上皮細(xì)胞。如全身性萎縮時(shí)脂肪細(xì)胞黏液樣變性，長期水腫時(shí)結(jié)締組織細(xì)胞黏液樣變性。黏液和類黏液物質(zhì)本質(zhì)是蛋白質(zhì)和粘多糖的復(fù)合物。肝脂肪變性的機(jī)理：1. 進(jìn)入肝的脂肪過多。鏡下：肝細(xì)胞胞漿里大小不等的脂滴，脂滴都圓形，較小的分散在細(xì)胞漿各個(gè)部位，小脂滴互相融合形成較大脂滴，其細(xì)胞核壓向一側(cè)。二、水泡變性vacaolav degeneration體積腫大，在其胞漿內(nèi)特別是核周圍出現(xiàn)大小不等，形態(tài)不一的水泡，其里有絲絲網(wǎng)網(wǎng)的蛋白質(zhì)物質(zhì)，水泡邊緣不整齊，有時(shí)水泡也可以出現(xiàn)核內(nèi)。往往是其它變性先兆。（9）電鏡下：萎縮的細(xì)胞的細(xì)胞器（線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體）減少，核糖體脫落，胞漿內(nèi)自噬體（電單層膜包裹一些退變的細(xì)胞器或基質(zhì)的囊泡）增多。（5）骨髓：紅骨髓范圍減少，功能降低，黃骨髓漿液性萎縮，血液中紅細(xì)胞數(shù)量減少，血液稀薄，變淡，貧血狀。由于水腫存在脂肪膠樣萎縮又稱為脂肪漿液性萎縮。2 本章難點(diǎn)：變性和壞死的病理變化。乙酰輔酶A+膽堿→乙酰膽堿。（二）心臟的變化：一定程度的動(dòng)脈血氧分壓降低或氧含量降低引起交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致心率加快，心收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加，這樣加強(qiáng)氧的運(yùn)輸，心肌能量代謝障礙和酸中毒，心肌收縮力減弱，心輸出量減少。（反應(yīng)式看教案）特點(diǎn)：，氧含量，氧飽和度，氧容量都正常。再加上血流緩慢，組織從血液攝取的氧氣增多，靜脈血氧含量降低，這時(shí)動(dòng)靜脈氧含量差變大。碳氧血紅蛋白櫻桃色。，組織對(duì)氧氣的的利用能力沒有明顯改變，但如果動(dòng)脈氧分壓太低，動(dòng)脈血氧分壓和組織的氧分壓差變小，血液氧氣彌散動(dòng)力不足，靜脈血氧含量相對(duì)升高，動(dòng)靜脈氧含量差變小。4 氧飽和度：氧含量和氧容量的百分比例。2 本章難點(diǎn)：缺氧的類型及其原因和特點(diǎn)?！粑兟獫{CO2含量降低，可以使抑制呼吸中樞，使呼吸變慢，使CO2有所恢復(fù)。代謝性堿中毒時(shí)腎臟排氫離子減少，排K+增多，另外細(xì)胞外的K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，這些因素造成低鉀。4. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換—K+進(jìn)H+出在細(xì)胞外的H+得到補(bǔ)充而血清鉀降低。3缺鉀：血清鉀減少，細(xì)胞內(nèi)的K+可以到細(xì)胞外，細(xì)胞外的H+可以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。除了代謝性酸中毒所講得影響以外，還有CO2極容易通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，CO2可以致腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓升高，而NaHCO3不易通過血腦屏障，NaHCO3等所以腦脊髓液pH下降比一般細(xì)胞外液更明顯，這時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重的腦功能紊亂。（三）機(jī)體代償反應(yīng)1. 細(xì)胞內(nèi)緩沖—增加堿儲(chǔ)CO2可以彌散入血紅細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞碳酸酐酶的作用下可以生成H2CO3，H2CO3進(jìn)一步解離形成H++HCO3，H+可以被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖物質(zhì)中和，當(dāng)HCO3的濃度超過血漿濃度時(shí)可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，這樣使血漿的NaHCO3的含量有所上升。（ ATP多，г—GABA少）H+可以競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌興奮—收縮偶聯(lián)，使心肌收縮力減弱，引起輸出量減少。另外CO2可直接刺激中樞化學(xué)感受器使呼吸中樞興奮→結(jié)果呼吸加深加快→排出更多的CO2。第二節(jié) 酸堿平衡障礙一、 代謝性酸中毒（一）概念：血漿NaHCO3原發(fā)性減少，血漿pH值正常值下界或降低，這種情況就稱為代謝性酸中毒。2. 輸液：卻什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少。失水大于失鹽→持續(xù)加重→細(xì)胞外液水分轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)→腦細(xì)胞腫脹→顱內(nèi)壓升高→神經(jīng)癥狀。②失鹽過多。→有代償意義：血漿滲透壓下降，使循環(huán)血量有所恢復(fù)。根據(jù)脫水時(shí)血漿滲透壓不同而分為高滲性、低滲性、等滲性脫水。（四）水腫對(duì)機(jī)體的影響水腫不是獨(dú)立性疾病，而是一種基本病理過程。通常出現(xiàn)于身體下垂部或皮下疏松結(jié)締組織豐富的部位。（4）組織液滲透壓升高：一方面見于毛細(xì)血管壁通透性增加時(shí)白蛋白到組織間隙，使組織間液膠體滲透壓升高，另外也見于局部炎癥，此時(shí)大量組織細(xì)胞崩解，鉀離子等離子可以跑到細(xì)胞外使組織液晶體滲透壓升高，有利于水腫。第七節(jié) 梗死(infarct)一． 概念：由于局部組織的動(dòng)脈血流斷絕因缺血而發(fā)生的壞死。則構(gòu)成紅色血栓。（2）血小板表面有葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶，膠原纖維表面有相應(yīng)的受體，有特殊的親和力，形成一種酶一種受體復(fù)合物，這樣使血小板緊密黏著在血管壁膠原纖維。如出血發(fā)生于腦、心臟等重要器官即使是少量出血也會(huì)造成嚴(yán)重后果。（2）感染和中毒：豬瘟，炭疽/出血性敗血病，馬傳染性貧血，砷中毒等均可損傷毛細(xì)血管壁，而通透性增高。嚴(yán)重缺血→梗死。鏡下：局部小靜脈或毛細(xì)血管充盈大量紅細(xì)胞，持續(xù)時(shí)間較久而直接引起缺氧毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)→液體滲出→水腫（淤血性水腫）、紅細(xì)胞漏出→出血（淤血性出血），實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮，變性，壞死（淤血性壞死），長期淤血在水腫的基礎(chǔ)上實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮減少，間質(zhì)結(jié)締組織增生和網(wǎng)狀纖維增生→局部膠原化，硬化（淤血性硬化）。二、原因和類型（一） 原因外源性因素：機(jī)械性因素、化學(xué)性因素（酸堿等）、物理性因素、生物性因素等。完全康復(fù)：病因和它所造成的損傷完全被清除，機(jī)體機(jī)能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)正常。生物性因素導(dǎo)致的傳染病其病程經(jīng)過的階段性表現(xiàn)最為明顯。（二）疾病發(fā)生過程中的共同規(guī)律損傷與抗損傷貫穿于疾病發(fā)展的全過程（1）一般情況下?lián)p傷對(duì)機(jī)體有害，抗損傷對(duì)機(jī)體有利，兩者力量的對(duì)比決定著疾病發(fā)展的方向。神經(jīng)機(jī)理 有些致病因素和病理產(chǎn)物作用于神經(jīng)系統(tǒng)的不同部位引起神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能的改變而發(fā)生相應(yīng)的疾病和病理變化，稱為神經(jīng)機(jī)理。環(huán)境衛(wèi)生差、通風(fēng)不良、潮濕等條件容易發(fā)??；冬季氣候寒冷使機(jī)體抵抗力下降，多發(fā)生呼吸系統(tǒng)疾病。如馬不感染牛瘟病毒，牛不感染鼻疽。2．化學(xué)性因素特點(diǎn)：（1）化學(xué)性致病因素進(jìn)入機(jī)體后常積蓄到一定量才引起發(fā)病。如豬瘟病毒只對(duì)豬有致病作用，而其它種屬動(dòng)物沒有致病作用；破傷風(fēng)桿菌只通過皮膚粘膜的創(chuàng)傷感染；豬霉形體性肺炎的病原體主要侵害肺。三、動(dòng)物病理學(xué)的研究材料與方法（一）研究材料、組織、尿液、腸內(nèi)容物等病料（二）研究方法四、學(xué)習(xí)動(dòng)物病理學(xué)的指導(dǎo)思想和方法樹立實(shí)踐第一的觀點(diǎn)要以運(yùn)動(dòng)的發(fā)展的觀點(diǎn)認(rèn)識(shí)疾病要正確理解局部與整體的辯證關(guān)系要正確認(rèn)識(shí)功能、代謝與形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的辯證關(guān)系要正確理解和處理內(nèi)因與外因的辯證關(guān)系五、病理學(xué)的發(fā)展史原始的有神論階段（公元前460年 以前）體液病理學(xué)階段（公元前460年 西波克拉底）器官病理學(xué)階段（16世紀(jì) 莫爾加尼）細(xì)胞病理學(xué)階段（19世紀(jì)中葉 魏爾嘯）分子病理學(xué)階段（20世紀(jì)30年代）第一章 疾病概論1 本章重點(diǎn)：疾病概念、疾病原因和疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。二、《動(dòng)物病理學(xué)》在畜牧獸醫(yī)學(xué)科中的地位病理學(xué)與各門臨床學(xué)科密切相關(guān)，可為學(xué)習(xí)獸醫(yī)臨床學(xué)科（如內(nèi)科學(xué)，外科學(xué)，傳染病學(xué)，寄生蟲學(xué)等）打下重要的理論基礎(chǔ)。對(duì)于大多數(shù)疾病來說還有對(duì)疾病發(fā)生起促進(jìn)作用的條件，如自然條件、社會(huì)條件。寄生蟲的致病作用除產(chǎn)生毒素外，還與機(jī)械性損傷和奪取機(jī)體營養(yǎng)有關(guān)。5．其他因素必需物質(zhì)過多或過少，飼養(yǎng)管理不當(dāng)?shù)?。?）性別反應(yīng)性 機(jī)體性別不同，某些組織器官結(jié)構(gòu)不一樣，內(nèi)分泌激素有差異，對(duì)同一病原體的反應(yīng)也有不同表現(xiàn)。組織機(jī)理 有些致病因素侵入機(jī)體后，或者直接作用于組織細(xì)胞，或者選擇性地作用于某一組織或器官，引起相應(yīng)的疾病或病理變化，稱為組織機(jī)理。遺傳機(jī)理（1）酶活性改變與疾病發(fā)生的關(guān)系酶缺乏多數(shù)是基因突變導(dǎo) 致的遺傳性疾病。主導(dǎo)環(huán)節(jié)：因果轉(zhuǎn)化鏈上不是所有的環(huán)節(jié)對(duì)疾病的發(fā)生和發(fā)展都起同樣作用，而有一個(gè)環(huán)節(jié)決定疾病的發(fā)生和發(fā)展，這個(gè)環(huán)節(jié)稱為主導(dǎo)環(huán)節(jié)。前驅(qū)期從疾病出現(xiàn)癥狀到主要臨床癥狀開始暴露的時(shí)期。本章難點(diǎn)：動(dòng)脈性充血、靜脈性充血、出血的病理變化區(qū)別以及血栓形成過程。例如，腸阻塞、腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊等。三、病理變化缺血組織含血量減少，體積縮小色彩變淡，代謝水平下降，體表局部溫度下降。原因很多，如外傷、炎癥、腫瘤壓迫或在血管壁發(fā)生某種病理變化的基礎(chǔ)上，血壓突然升高等。流入體腔內(nèi)稱為腔出血或腔積血。稱為血栓形成。血栓頭部突入管腔內(nèi)，使其后方血流變慢并出現(xiàn)旋渦，旋渦處形成新的血小板丘，反復(fù)出現(xiàn)血小板丘并增多，→形成血小板梁（像珊瑚狀）小梁間的血流逐漸變慢，局部凝血因子和血小板第三因子的濃度逐漸增高，使纖維蛋白大量形成并在小梁之構(gòu)成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)→網(wǎng)羅大量紅細(xì)胞和少量白細(xì)胞，于是形成紅白相間的混合血栓。第六節(jié) 栓塞(embolism)一、概念：血液循環(huán)中出現(xiàn)某些不溶解的異物隨著血流運(yùn)行并阻塞血管的過程稱為栓塞。（二） 水腫發(fā)生的原因和機(jī)理（組織液生成大于回流）（1）毛細(xì)血管血壓升高：各種原因引起靜脈回流受阻（腫瘤壓迫靜脈，靜脈內(nèi)有血栓形成）時(shí)毛細(xì)血管動(dòng)脈端流入液體多而靜脈端回流液體相對(duì)少。（2）腎小球重吸收增多：A：激素：抗利尿激素（ADH 保鈉）和醛固酮（保鈉，保水）分泌增多時(shí)腎小球重吸收增多。液體在肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)積聚稱為肺水腫。④消化道水腫：消化吸收不良。3. 機(jī)體機(jī)能代謝變化①血漿鈉離子濃度升高→醛固酮分泌減少→腎保鈉離子機(jī)能降低?！l(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí)，可引起大腦皮層和皮層下各級(jí)中樞機(jī)能紊亂，患蓄可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)，昏迷甚至死亡。→①有一定的代償意義，使血漿滲透壓有所恢復(fù)。②代償反應(yīng)不充分→水分經(jīng)過皮膚和呼吸不斷蒸發(fā)→失水大于失鹽→具有高滲性脫水的特點(diǎn)。C：尿量恢復(fù)正常。另外高血鉀抑制腎小管上皮細(xì)胞氫離子—鈉離子間的交換，使氫離子排除減少。（四）對(duì)機(jī)體的主要影響酸中毒的時(shí)候神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化過程受阻，ATP生成不足，腦內(nèi)的能量物減少，另外酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶的活性增強(qiáng)（pH=）г—氨基丁酸生成增多（г—GABA），г—氨基丁酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。（二）原因1. CO2排除障礙：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺臟各種疾病，胸腔積液等都可引起CO2排除障礙。這種情況稱為代償性呼吸性酸中毒。三、代謝性堿中毒（一）概念：血漿NaHCO3原發(fā)性增多，血漿pH在正常值上界或升高，這種情況稱為代謝性堿中毒?！粑鼫p慢血漿中NaHCO3增多，H2CO3量相對(duì)不足，pH增高使抑制呼吸中樞，使呼吸變淺變慢，通氣障礙，CO2排除減少，H2CO3濃度代償性升高?？梢允鼓X組織當(dāng)中г—GABA含量減少，處于興奮狀態(tài)。初轉(zhuǎn)運(yùn)到高山的牲畜，因空氣稀薄與缺氧→呼吸加深加快→CO2排除過多→堿中毒。（五）治療原則積極治療原發(fā)病，消除造成過多通氣的原因。正常動(dòng)靜脈氧含量差6~8ml%（組織對(duì)氧氣的利用能力），當(dāng)外界氧分壓降低或血紅蛋白含量降低以及血紅蛋白和氧氣的結(jié)合能力下降時(shí)氧氣含量減少。原因：①空氣中氧分壓低，例如：高山、高空等空氣稀薄的地方空氣中氧含量少，氧分壓低引起肺泡氣氧分壓隨著降低。特點(diǎn)：，氧容量降低氧飽和度一般可能正常，但也可能降低。特點(diǎn)：，氧含量。不能再傳遞電子。②胸腔負(fù)壓增加：可以促進(jìn)靜脈血回流，增加了肺血流量，可以使加強(qiáng)氧的攝取和運(yùn)輸。所以細(xì)胞內(nèi)鈉離子多鉀離子少→影響神經(jīng)細(xì)胞去極化和復(fù)極化過程。四、影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素1. 缺氧的類型、速度、持續(xù)時(shí)間不同而不同。：消瘦，貧血