植物病原菌致病機理研究進展——13級植物保護三班第三小組-免費閱讀
【正文】 庫營養(yǎng)物質(zhì)運輸代謝的紊亂 ，不斷增生的細(xì)胞使得根腫成為一個很強的代謝庫，進而地下部同化的碳水化合物持續(xù)不斷的向地下部輸出，打破了植物體內(nèi)脆弱的源 ? Sylvie等將生長素運輸?shù)鞍?alm1基因 敲除后 ，突變株表現(xiàn)為增強對根腫菌的耐受性，在根腫菌侵染 32天后 ，其根腫大小僅為對照植株的三分之一。這為此后更加系統(tǒng)的研究 T6SS的結(jié)構(gòu)和功能提供了基礎(chǔ)。 細(xì)菌生物膜測定結(jié)果表明 pil P基因突變體的 生物膜形成數(shù)量 顯著降低。 水稻細(xì)菌性褐條病菌 A． oryzae中 icmF和dotU基因的相互作用 ? T6SS能夠影響 A． oryzse細(xì)菌致病性 :表明 icm F和 dot U基因可以影響 A． oryzae的致病性，當(dāng)基因缺失時，細(xì)菌表現(xiàn)為弱致病性 . A． oryzae RS1的 致病機理研究 ? pilP基因能夠通過影響細(xì)菌 IV型菌毛形成，繼而影響細(xì)菌的游動能力、生物膜形成和致病性。致病性細(xì)菌通過分泌系統(tǒng)將胞外蛋白或效應(yīng)蛋白運送入外界環(huán)境，或者直接作用于寄主細(xì)胞的靶位點，使宿主致病。因此， D甘露醇對此類血凝沒有抑制作用 (MRHA)。 ? ? 細(xì)菌通過細(xì)胞的暫時溝通而將遺傳物質(zhì)轉(zhuǎn)移，這個過程叫做“ 接合 (Conjugation)”。 ? 發(fā)病初期，葉片或葉鞘上出現(xiàn)近圓形褐色小斑點，隨著發(fā)病嚴(yán)重，斑點逐漸擴展呈邊緣清楚的褐色長條斑，并蔓延到整個植株。 ? 值得一提的是，這個亞種中包含了引起麥類細(xì)菌性褐條病和引起水稻細(xì)菌性褐條病的病原，后來為了更明確起見，又將其中水稻細(xì)菌性褐條病的病原確立 Acidovorax oryzae。對于初發(fā)病或發(fā)了病的田塊，要立即每畝撒施石灰或草木灰 3040斤，同時噴灑農(nóng)用鏈霉 500600倍液。具有 I型菌毛 的細(xì)菌多為前者，而具有 VI型菌毛 的細(xì)菌多為后者以大腸桿菌為例， I型菌毛 主要由 Fim A， Fim F， Fim G， Fim H等蛋白構(gòu)成，其中 Fim H蛋白是作為受體蛋白，使細(xì)菌細(xì)胞與其寄主細(xì)胞的 D．甘露糖互作，從而幫助細(xì)菌定殖在腸粘膜的表面，繼而誘發(fā)了腸道疾病 ,一些沙門氏菌屬的細(xì)菌具有 II型菌毛 。 ? 當(dāng)細(xì)菌細(xì)胞單個存在時，并沒有游動能力。 T6SS結(jié)構(gòu)組成 A． oryzae突變體的構(gòu)建和回補 ? 單交換同源重組構(gòu)建 pilP、 icmF、 dotU基因 的插入突變 :經(jīng)過 PCR、測序鑒定后，最終得到突變體菌株。將該突變體菌株接種水稻后，細(xì)菌的 致病力明顯降低 。通過單交換同源重組，利用自殺質(zhì)粒 p JP5603，構(gòu)造了 icm F和 dot U基因突變體。 ? 有活性的吲哚乙酸的另一個來源是結(jié)合態(tài)的吲哚 乙酸在水解酶的作用下水解成自由態(tài)的吲哚乙酸。 ? Sylvie等將細(xì)胞分裂素及生長素合成啟動子分別 與 GU
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