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【新整理】慢性腎衰竭繼發(fā)性甲旁亢與骨代謝異常ppt課件-預(yù)覽頁

2024-11-20 06:27 上一頁面

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【正文】 →甲狀旁腺脫鈣作用抵抗→血鈣↓ GFR﹤60ml/min 高磷血癥是血透患者死亡的獨(dú)立危險因素,血清磷1. 6mmol/L,死亡相對危險度明顯增加,礦物質(zhì)代謝異常,Block,et al. J Am Soc Nephrol,2004,15:22082218,磷代謝異常 高磷血癥的原因 殘余腎功能下降,高磷又促進(jìn)吸收增加,磷從骨骼釋放到細(xì)胞外液, 磷的攝入增加,每天蛋白質(zhì)含磷12~16mg 當(dāng)GFR明顯下降時,PTH降低腎小管對磷的重吸收,增加尿磷排泄能 力下降 應(yīng)用活性維生素D,可促使腸道對磷的吸收增加, 使磷與其結(jié)合劑的親和力下降30 ~40%,礦物質(zhì)代謝異常,繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn) secondary hyperparathyroidism,SHPT,SHPT的發(fā)病機(jī)制 低血鈣 低血鈣→抑制鈣受體活化→prePTH轉(zhuǎn)錄↑→ PTH↑→ 甲狀旁腺增生→ SHPT 高血磷 高血磷直接刺激甲狀旁腺增生 抑制活性維生素D對SHPT的治療作用 促進(jìn)PTHmRNA信號傳導(dǎo),促進(jìn)PTH合成 1,25OH)2D3合成減少、受體密度減少、受體后低鈣,鈣調(diào)定點(diǎn)上調(diào),13,繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)(SHPT),甲狀旁腺功能亢進(jìn)性骨病高轉(zhuǎn)化性骨病,14,繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)(SHPT),SHPT的組織病理學(xué)表現(xiàn),以甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn),成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞增殖活躍及骨小梁周圍纖維化為特征,CKD患者發(fā)生繼發(fā)性甲狀旁腺增生及PTH水平升高,特別是當(dāng)GFR60ml/min.1.73m2下降至20ml/min.1.73m2時,SHPT發(fā)病率從17%增加至85%; 貧血和SHPT的發(fā)生時間要早于酸中毒、高鉀血癥、高磷血癥的發(fā)生時間。 美國K/DOQI建議透析患者每日應(yīng)用的含鈣磷結(jié)合劑中離子鈣的劑量不要超過1500mg,總離子鈣的攝入(包括食物和藥物)不要超過20
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