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20xx年醫(yī)學專題—第三篇--細胞的基本功能-預覽頁

2024-11-17 22:26 上一頁面

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【正文】 .? G蛋白耦聯(lián)受體介導的跨膜信號轉導具有逐級放大效應,即一個信號分子 (fēnzǐ)可引起更多的分子 (fēnzǐ)激活,從而導致細胞生理功能明顯的改變。ng)的蛋白質分子。i)當與特定的化學信號分子結合后,分子構象發(fā)生改變,通道開放,離子跨膜流動,導致了細胞的功能改變。zǐ)的跨膜移動,導致細胞生物電活動的改變。jī)敏感,當受到特定的機械刺激 (c236。? 外來的化學信號 (x236。o)轉導。u xi224。i yǒu)酶的活性,只有當受體與配體結合后,可與細胞內(nèi)其他的酪氨酸激酶結合使之激活。第三十九 頁 ,共一百一十八 頁 。id242。)門控通道介導的跨膜信號轉導三、酶聯(lián)型受體介導的跨膜信號轉導 酪氨酸激酶受體介導的跨膜信號轉導 鳥苷酸環(huán)化酶受體介導的介導的跨膜信號轉導 結合酪氨酸激酶的受體跨膜信號轉導 第四十二 頁 ,共一百一十八 頁 。o)就是電信號 (x236。一 、細胞 (x236。)、可逆和可傳播的膜電位波動。)形成的電位差,稱跨膜電位。bāo)生物電產(chǎn)生機制(一)基本原理? 當細胞膜上的離子通道開放引起帶電 (d224。? 離子跨膜擴散的驅動力和平衡電 位? 當某種離子跨膜擴散時,受到來自濃度差和電位差的雙重驅動力,兩者合 稱電化學驅動力 。 ( 2)、 由膜電位所形成的電驅動力 阻 止離子的繼續(xù)擴散 。zǐ)的平衡電位。? 膜電位變化 (bi224。 引起膜的去極化。(二)靜息電位 (di224。因此, K+順著濃度梯度經(jīng)膜擴散到膜外使膜外具有 (j249。第五十三 頁 ,共一百一十八 頁 。第五十四 頁 ,共一百一十八 頁 。 取決于電刺激的方向 (fāngxi224。ngch233。第五十六 頁 ,共一百一十八 頁 。第五十七 頁 ,共一百一十八 頁 。jī)強度的變化而變化這一現(xiàn)象稱為動作電位的 “全或無 ”。ndǎo)? ( 1)動作電位在同一細胞的傳導 動作電位可以沿著細胞膜不衰減 (shuāi jiǎn)地傳播至整個細胞膜。uyn w232。n w232。第六十一 頁 ,共一百一十八 頁 。第六十四 頁 ,共一百一十八 頁 。第六十六 頁 ,共一百一十八 頁 。? (四) 局部電位 刺激強度不足以使細胞膜去極化達到閾電位,引起 (yǐnqǐ)動作電位,但可以引起 (yǐnqǐ)受刺激局部產(chǎn)生一定程度的去極化電位,稱為局部電位。第七十一 頁 ,共一百一十八 頁 。? 興奮性 指細胞受刺激后產(chǎn)生動作電位的能力。n) 刺激強度 高于閾強度的刺激稱為閾上刺激 , 低于閾強度的刺激是不能引起興 奮的 ,稱為閾下刺激 . 刺激持續(xù)的時間 刺激持續(xù)的時間較短 ,所需 的刺激強度就較大;刺激的持續(xù) 時間越長 ,所需的刺激強度就越小。第七十四 頁 ,共一百一十八 頁 。第七十五 頁 ,共一百一十八 頁 。第四節(jié) 肌細胞的收縮 (shōu suō)? 肌肉分為 (fēn w233。? (一) 神經(jīng) 肌肉接頭的興奮傳遞第七十八 頁 ,共一百一十八 頁 。神經(jīng)肌肉接頭組成 接頭前膜 與肌細胞膜對應的末梢膜 接頭間隙 (ji224。第八十二 頁 ,共一百一十八 頁 。? 神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞? ( 1) 動作電位到達運動神經(jīng)末梢時,接頭前膜去極化,使 Ca+ 通道開放。第八十六 頁 ,共一百一十八 頁 。nɡ)終板膜的去極化,引發(fā)肌膜的動作電位,此動作電位隨即向整個肌細胞膜進行傳導。njīng)末梢時引起相同的效應。g242。i)特征是含有大量的 肌原纖維 . 粗肌絲 暗帶 肌原纖維 細肌絲 明帶第九十一 頁 ,共一百一十八 頁 。)結構。? 肌原纖維之所以出現(xiàn)明帶和暗帶,是由于肌節(jié)中含有兩套不同 (b249。第九十四 頁 ,共一百一十八 頁 。球形頭部與一小 (yī xiǎo)段桿狀橋臂一起作為粗、細肌絲之間相互連接的橫橋 。i)構成 肌動蛋白 構成細肌絲的主干有與橫橋結合的位點 原肌球蛋白 肌鈣蛋白第九十七 頁 ,共一百一十八 頁 。第九十八 頁 ,共一百一十八 頁 。第一百零一 頁 ,共一百一十八 頁 。第一百零二 頁 ,共一百一十八 頁 。第一百零三 頁 ,共一百一十八 頁 。)位點結合 (ji233。第一百零五 頁 ,共一百一十八 頁 。? 橫橋周期中橫橋扭動的作用 A、 使細肌絲向暗帶中央滑動 (hu225。骨骼肌的收縮 (shōu suō) 神經(jīng)纖維動作電位 突觸前膜去極化 Ca++進入突觸前膜 Ach釋放 Ach結合 ,激活肌膜上的 K+、 Na+ 終板電位 肌內(nèi)膜終池中的 Ca++進入肌絲 Ca++與肌鈣蛋白結合 ,使橫橋與肌動蛋白的作用點結 合 ,粗細肌絲相對滑動 ,肌小節(jié)縮短 (suōduǎn),肌肉收縮 . 第一百零九 頁 ,共一百一十八 頁 。n)和機械收縮聯(lián)系起來的中介機制,稱為 興奮 收縮耦聯(lián)第一百一十一 頁 ,共一百一十八 頁 。 通常 (tōngch225。 通常是在肌肉承受負荷等于或大于肌肉收縮力的情況下發(fā)生。) 肌肉在收縮前所承受的負荷 (f249。2)后負荷 肌肉在收縮過程中所承受的負荷。)出現(xiàn)。)如何通過細胞膜?什么是靜息電位和動作電位,它們是如何形成的?細胞產(chǎn)生興奮必須的條件是什么?簡述神經(jīng) 肌肉接頭處的興奮傳遞過程?第一百一十七 頁 ,共一百一十八 頁 。定 義 :是脂溶性的小分子物 質 以 簡單 物理 擴 散的方式 順濃 度梯度所 進 行(j236。 細 胞膜 電 位的形成的基本條件
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