20xx年醫(yī)學專題—糖尿病-齊魯醫(yī)院內(nèi)分泌科-陳麗-預覽頁
【正文】 % 經(jīng)濟發(fā)達程度與糖尿病患病率有關(guān) 男性、低教育水平是糖尿病的易患因素(yīn s249。,我國糖尿病流行(li,糖尿病發(fā)病(fā b236。n)及盲點 T2DM的發(fā)病共同機制是B細胞功能缺陷對IR的失代償,第十頁，共四十四頁。bāo)中胰淀素和甘油三酯沉積,胰島素抵抗 的持續(xù)壓力,炎癥因子 高脂毒性,B細胞自身胰島素抵抗,B細胞由代償?shù)绞Т鷥數(shù)街饾u衰竭,細胞凋亡,第十一頁，共四十四頁。n)因素,環(huán)境因素,少見突變 胰島素受體 葡萄糖轉(zhuǎn)運子 信號蛋白 常見形式(x237。ng)機制相關(guān)的新觀點與概念,脂毒性(d,脂毒性(dnɡ)作用環(huán)節(jié),肝糖(ɡān t225。ng)是T2DM的發(fā)病機理中的原發(fā)事件 這一概念的提出刷新了T2DM的發(fā)病機理，對T2DM的防治策略產(chǎn)生深遠影響,第十五頁，共四十四頁。,T2DM ：一種慢性(m224。n)主要是指動脈粥樣硬化 在對動脈粥樣硬化機制的研究中已證實其是一種慢性炎癥性疾病,第十七頁，共四十四頁。njiā)嚴格細化,1997年ADA首先將FPG切點從7.8mmol/L降到7.0mmol/L 提高了DM診斷的敏感性，更適于篩查，經(jīng)濟方便，重復性好 但仍存在對糖尿病患病(hu224。ng)WHO（1999年）糖尿病診斷標準,第二十頁，共四十四頁。,糖尿病綜合(zōngh233。oy249。,注：達標的前提是安全可行；HbA1c較高者應防止(f225。nɡ yā)目標更個體化,最新2011ADA指南(zhǐn225。o)進展,第二十七頁，共四十四頁。,DM治療(zh236。,DM治療(zh236。,傳統(tǒng)(chu225。)受損,葡萄糖,↓葡萄糖苷 酶抑制劑,腸道,高血糖,↑HGP,肝臟,↓葡萄糖攝取,肌肉,二甲雙胍 胰島素增敏劑,↑胰島素增敏劑 ↑二甲雙胍,第三十一頁，共四十四頁。,降糖新藥物(y224。ng) 具有促進胰島β細胞再生和修復的作用 具有減輕體重的功效 還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)而使人體產(chǎn)生飽脹感 能發(fā)揮降脂、降壓作用,從而對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生保護,GLP1類似物 利拉魯肽,第三十三頁，共四十四頁。ow249。,糖尿病未來的治療(zh236。,糖尿病再生(z224。li225。zh237。ngyu225。li225。)治療糖尿病,第四十頁，共四十四頁。li225。n shi)日趨理性 分型診斷日趨細化 治療手段日趨豐富 對糖尿病早期預防日趨重視,預示(y249。 xie)！,第四十三頁，共四十四頁。中華醫(yī)學會糖尿病學分會慢性并發(fā)癥調(diào)查組最新報告的住院2型糖尿病并發(fā)癥患病率分別為：。bāo)由代償?shù)绞Т鷥數(shù)街饾u衰竭。20μg/min（30mg/d
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