【正文】 天性損害導致GH缺乏 身材矮小，智力正常 巨人癥：幼年時GH分泌過量 身材高大 肢端肥大癥：成年(ch233。 （1）對乳腺的作用：青春期乳腺的發(fā)育主要依靠雌激素(促進乳腺導管的發(fā)育)和孕激素(促進乳腺小葉(xiǎoy232。,第二十四頁，共九十六頁。 ∵哺乳可促進PRL的分泌，∴延長哺乳期可作為計劃生育的手段。,PRL的分泌(fēnm236。 PIF一般認為是DA(∵DA為下丘腦唯一的非肽類調節(jié)垂體激素)。)甲狀腺素。 LH：少量LH與FSH協(xié)同促使卵泡分泌雌激素；大量LH與FSH共同促使排卵與黃體的生成，并促使黃體分泌雌激素和孕激素。oji233。ch233。 ADH通過IP3 /DG第二信使模式促進ACTH合成與分泌。,二、神經(sh233。,神經(sh233。,(一)催產素(OXT) OXT的作用：具有刺激乳腺和子宮的雙重作用，以刺激乳腺的作用為主。對非孕子宮的收縮作用較小,但利于精子的運行。tǐ),N體液反射,OXT 合成分泌↑,第三十頁，共九十六頁。ngku224。,復習思考題 腺垂體分泌哪些(nǎxiē)激素？各有何作用？ 哪些下丘腦調節(jié)激素影響腺垂體激素的釋放？ 神經垂體分泌哪些激素？各有何作用？,第三十二頁，共九十六頁。,一、形態(tài)結構：主要由許多囊狀腺泡組成。)的合成與代謝,第三十三頁，共九十六頁。)的合成,甲狀腺激素的合成(h233。,I,第三十四頁，共九十六頁。 如用哇巴因可抑制“碘泵”的活動,從而抑制攝碘作用治療甲亢。ng)的，∴是繼發(fā)性主功轉運。 I的活化是酪氨酸碘化的先決條件。,I,I或I2,過氧化酶,+,TG酪氨酸H,酪氨酸碘化 腺泡腔內貯存著由腺泡上皮細胞核糖體合成(h233。,TG酪氨酸I (MIT),過氧化酶,TG酪氨酸I2 (DIT),+,活化(hu243。)酶),DIT+DIT (T4),DIT+MIT (T3),DIT+MIT (rT3),DIT,MIT,酪氨酸,G,T,上述的活化、碘化和偶聯(lián)(縮合)都在同一(t243。其中T4∶T3 ≈ 20∶1，這種比例受碘含量(h225。,甲狀腺激素的合成(h233。),碘化,TPO,縮合(suōh(huán)233。nɡ y224。bāo)內，TG與溶酶體融合，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，分離出T3和T4,釋放入血，MIT和DIT在脫碘酶作用下而脫碘，脫下的碘供重新合成甲狀腺素。 結合型與游離型可以互相轉換，使游離型的T4與T3在血中保持(bǎoch237。,代謝 T3的半衰期為1.5天，T4的半衰期為7天。,第四十一頁，共九十六頁。ixi232。 甲亢：怕熱易出汗，BMR＞超過正常值50～100％； 甲減：喜熱惡寒，BMR＜正常值30～45％。bāo)間的粘液蛋白增多，出現(xiàn)粘液性水腫。 雖能促進膽固醇的合成，但更明顯的作用是通過肝加速膽固醇的降解。ixi232。n)的合成。ng)升高，有時出現(xiàn)糖尿。在胚胎期～出生后的前4個月內，影響(yǐngxiǎng)最大。,①誘導某些(mǒu xiē)生長因子的合成，促進N元軸突和樹突的形成，促進髓鞘及膠質細胞的生長； ②促進長骨的生長發(fā)育； ③促進腺垂體分泌GH和對GH有允許作用。ngw233。 甲亢：心跳(xīn ti224。,3.其他(q237。,第四十八頁，共九十六頁。n jīnɡ)的調節(jié)作用：,㈡甲狀腺 自身(z236。),長負反饋,生長抑素 生長素 皮質醇,？,—,下 丘 腦,—,(一)下丘腦腺垂體甲狀腺軸,1.TRH的作用(zu242。,第五十頁，共九十六頁。 有些甲亢患者，血中出現(xiàn)化學(hu224。nlěng)、應激、妊娠,交感神經,第五十一頁，共九十六頁。) 血液中游離的TT4濃度升高時，與腺垂體的TSH細胞核內特異受體結合：①誘導某種抑制性蛋白質的合成→TSH的合成與釋放↓；②抑制TRH受體的合成→TRH受體數(shù)量↓→TRH作用↓。i)環(huán)境刺激： 寒冷、應激、妊娠,→TT4的合成和釋放↓→TT4的負反饋作用↓→TSH的合成與釋放↑→甲狀腺代償性增生、腫大=地方性甲狀腺腫。)的變化，甲狀腺具有自身攝碘及合成、釋放甲狀腺素能力的適應性調節(jié)，稱為自身調節(jié)。guǎn)容積。ng)：,當血碘濃度： ＞1mmol/L → 10mmol/L 甲狀腺的攝碘能力：開始下降 → 消失 甲狀腺激素： 合成(h233。,若再持續(xù)加大碘量，則出現(xiàn)對高濃度碘的適應，甲狀腺激素的合成再次增加。,第五十五頁，共九十六頁。具有升高血鈣、降低血磷的作用(zu242。具有降低血鈣、血磷的作用。,一、甲狀旁腺激素的作用(zu242。)效應：骨中Ca2+的泵入血。,第五十八頁，共九十六頁。,(三)促1，25(OH)2D3生成，升高血鈣: PTH激活腎1α羥化酶，促進25OHD3轉變?yōu)橛谢钚缘?，25(OH)2D3: ①促進腸粘膜重吸收鈣磷；②調節(jié)骨鈣的沉積(ch233。n)為有活性的1，25(OH)2D3，其作用： ①促進腸粘膜重吸收鈣和磷； ②調節(jié)骨鈣的沉積和釋放： Ⅰ.刺激成骨細胞的活動→促骨鈣沉積和骨的形成； Ⅱ.當血鈣降低時，又能提高破骨細胞的活動，增強骨的溶解，釋放骨鈣入血，使血鈣升高。,二、降鈣素的作用 (一)抑制骨鈣入血，降低(ji224。 (三)抑制1，25(OH)2D3生成，降低血鈣。ng)→溶骨作用,成骨細胞的活動→成骨(ch233。 1,25(OH)2D3 →升高血鈣、升高血磷。)→胃泌素、胰泌素、胰高血糖素↑,,生長抑素、血[Mg2+]↑,,第六十三頁，共九十六頁。 2.試述降鈣素的作用及其分泌調節(jié)。zh236。 醛固酮與血中白蛋白及CBG結合很少，主要以游離狀態(tài)存在和運輸。,第六十六頁，共九十六頁。 糖皮質激素分泌(fēnm236。,(2)蛋白質： 促進肝外組織(特別(t232。,皮質醇分泌過多，則會引起生長停滯(t237。 皮質醇分泌過多，動員脂肪重新分布→ “滿月臉” “向心性肥胖”(Cushing綜合征)。 能抑制淋巴細胞的有絲分裂和促進淋巴細胞的凋亡→淋巴細胞↓。 還能使嗜堿性粒細胞↓。 糖皮質激素對離體心臟有加強作用，對在體心臟的作用不明顯。,(2)胃粘膜屏障(p237。,第七十頁，共九十六頁。 4.抗炎癥和抗過敏作用： 糖皮質激素增強白細胞溶酶體膜的穩(wěn)定性，減少蛋白水解酶進入組織液，減輕對組織的損傷和炎癥局部的滲出 + 抑制結締組織成纖維細胞的增生→抗炎癥。 在面臨(mi224。,第七十二頁，共九十六頁。,總之(zǒngzhī)，糖皮質激素的作用廣泛而復雜，主要可歸納為： 5增(增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增小板)； 4抗(抗炎、抗過敏、抗免疫排斥反應、抗休克)； 3減(減淋巴細胞、減嗜酸粒細胞、減嗜堿粒細胞)； 1怪(向心性肥胖) 。zh236。 CRH對CRH本身也有負反饋調節(jié)作用。zh236。 ACTH不但刺激糖皮質激素的分泌，也刺激束狀帶和網狀帶細胞的生長發(fā)育。,第七十六頁，共九十六頁。zh236。 當長期應用糖皮質激素時，由于其負反饋作用， ACTH分泌減少，病人往往出現(xiàn)腎上腺皮質萎縮。u)低)分泌釋放。,（二）鹽皮質激素 （三）性皮質激素,第七十九頁，共九十六頁。,(二)腎上腺素和去甲(q249。),糖皮質激素,ACTH,注：→為促進(c249。)是什么？ 3.試述腎上腺素和去甲腎上腺素的合成途徑。 ch233。y242。 促進肝細胞合成脂肪酸并將其轉運入脂肪細胞中貯存；促進脂肪細胞攝取葡萄糖并將其轉化為脂肪酸和α磷酸甘油→甘油三脂→儲存于脂肪細胞中。 抑制蛋白質分解和肝糖異生。i)結合,調節(jié)細胞的代謝(d224。)、結合胰島素 膜內C端：酪氨酸激酶活性,(二)胰島素的作用機制,注：Ⅱ型糖尿病的ISR1含量低。i)分解↑,脂肪(zhīf225。)調節(jié),胰島素分泌(fēnm236。,三、胰高血糖素 (一)胰高血糖素的作用 1.糖代謝：具有很強的促進糖原分解和糖異生的作用，使血糖明顯升高。 4.其他：促進胰島素、胰生長抑素的分泌；增強心肌(xīnjī)收縮力。),血糖(xu232。 shǎi)；抑制性腺活動，防止早熟） 二、胸腺：胸腺肽，胸腺生長素等。 PGF：兔、貓血壓下降，大鼠和狗血壓下降,第九十一頁，共九十六頁。,復習思考題 1.胰島素、胰高血糖素的作用(zu242。,內容(n232。靜息狀態(tài)下，血清中成年男性GH濃度為1～5μg/L(女性略高于男性)。甲狀旁腺：合成、分泌甲狀旁腺激素(PTH)。n hu225。,