20xx年醫(yī)學(xué)專題—濟南106醫(yī)院分享：疤痕的國內(nèi)外研究進展-預(yù)覽頁
【正文】 3) 轉(zhuǎn)錄因子Sp1 腫瘤蛋白(d224。有好發(fā)部位，多見于有色人種，不發(fā)生退行性變化(bi224。n zhī)酰肌醇3激酶（PI3K) 血管緊張素Ⅱ受體2 型（AGTR2） 血管緊張素Ⅱ受體1 型（AGTR1）,第十頁，共五十八頁。,五、病理性瘢痕(bān h233。,（一）遺傳(y237。h233。bāo),1.肥大細(xì)胞（mast cell,MC)：在正常皮膚中, 肥大細(xì)胞主要位于真皮乳頭層的血管周圍, 病理性瘢痕中MC 主要分布于膠原纖維束之間及血管周圍, 數(shù)量(sh249。,第十四頁，共五十八頁。很多學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)：成纖維細(xì)胞有不同的表現(xiàn)型，從而構(gòu)成了成纖維細(xì)胞的異質(zhì)性。,第十五頁，共五十八頁。i)著明顯的合成增加和降解不足。提示增生性瘢痕中可能存在兩種不同的FB 細(xì)胞亞型, 一種存在持續(xù)性抑制及密度抑制, 另一種為失接觸性抑制及密度抑制, 二者在一定條件下可以相互轉(zhuǎn)化, 決定了增生性瘢痕的轉(zhuǎn)歸。nj236。,（三）細(xì)胞凋亡(diāo w225。y224。n)，肌成纖維細(xì)胞和血管細(xì)胞的凋亡數(shù)量在創(chuàng)面閉合期增加，證實凋亡是肉芽組織轉(zhuǎn)化為瘢痕的機制之一。,（三）細(xì)胞凋亡(diāo w225。,（三）細(xì)胞凋亡(diāo w225。,（三）細(xì)胞凋亡(diāo w225。n)。,第二十二頁，共五十八頁。,（三）細(xì)胞凋亡與凋亡相關(guān)(xiāngguān)基因,3. survivin與caspase3：survivin表達(dá)于細(xì)胞周期G2/M期，定位于細(xì)胞有絲分裂的紡錘體，廣泛表達(dá)于人類腫瘤細(xì)胞系，可以促進細(xì)胞增殖，抑制凋亡并參與(cāny249。,第二十四頁，共五十八頁。ng)顯著增加為病理特征。,第二十六頁，共五十八頁。,（四）細(xì)胞外基質(zhì),細(xì)胞外基質(zhì)的降解系統(tǒng):纖溶酶原激活劑(PA) 是ECM 降解酶中重要的組成部分,它能促進ECM 重塑中的溶解反應(yīng)。ngdī),這一現(xiàn)象只在KD中出現(xiàn)。,（五）細(xì)胞因子,1.TGFβ（轉(zhuǎn)化生長因子β）：是目前已知與病理性瘢痕關(guān)系最密切的細(xì)胞因子,目前在哺乳類動物(d242。瘢痕疙瘩中, FB 的TGFβ1 和TGFβ2 水平明顯增高,而TGFβ3 無變化。)αMSH 在瘢痕形成過程中可能起負(fù)調(diào)控作用。TNFα在增生性瘢痕中的表達(dá)明顯少于正常瘢痕組織。i)粘連合成等作用參與創(chuàng)傷修復(fù), 對膠原合成、分解也有調(diào)節(jié)作用。,（五）細(xì)胞因子,5. IGFⅠ（胰島素樣生長因子Ⅰ）：胰島素樣生長因子受體分為Ⅰ型和II型, I型受體與胰島素受體同源, 具有酪氨酸激酶(jīm233。,第三十四頁，共五十八頁。,第三十五頁，共五十八頁。與正常皮膚相比, 增生性瘢痕中bFGF 及bFGF 受體陽性細(xì)胞在膠原纖維束間明顯增高, 這些細(xì)胞主要為FB 和巨噬細(xì)胞。)致纖維化作用僅呈一過性，而在加入CTGF聯(lián)合刺激后，其致纖維化的效應(yīng)才得到增強和延長，故推斷TGFβ1僅僅是纖維化進程的啟動因素，而CTGF才是維持纖維化進程并最終導(dǎo)致病理性瘢痕的關(guān)鍵。,（六）細(xì)胞(x236。其后, Moyer 等發(fā)現(xiàn)透明質(zhì)酸促進了連接蛋白43和β actin 聚集于細(xì)胞表面, 形成了更多的縫隙連接, 從而提高了膠原的形成, 促進了肉芽組織的成熟。o)傳導(dǎo),2.細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中轉(zhuǎn)化生長因子β信號通道異常：細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)是指細(xì)胞感受刺激后, 以特定的方式通過細(xì)胞膜, 誘導(dǎo)酶活性與構(gòu)象改變(gǎibi224。,（六）細(xì)胞連接(li225。因此我們推測，Smad2信號通路在細(xì)胞內(nèi)異常持續(xù)地激活和(或)Smad7抑制作用逐漸減弱(jiǎnru242。n)、瘢痕(bān h233。,第四十一頁，共五十八頁。,（八）細(xì)胞骨架基因(jīyīn)相關(guān)蛋白,2. α 平滑肌肌動蛋白：只有在增生性瘢痕中才含有α 平滑肌肌動蛋白表達(dá)陽性(y225。,（九）血管(xu232。),參與創(chuàng)面愈合與組織重塑的免疫細(xì)胞主要有淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等,通過釋放細(xì)胞因子,既可促進(c249。,第四十五頁，共五十八頁。i s249。,第四十六頁，共五十八頁。)的細(xì)胞表面分子通過機械力的作用具有活性，導(dǎo)致成纖維細(xì)胞的激活增殖，產(chǎn)生膠原和纖維蛋白對組織進行重塑的作用。,第四十七頁，共五十八頁。 kāi)母體羊水環(huán)境，其皮膚對創(chuàng)傷的反應(yīng)以及修復(fù)機制發(fā)生了顯著變化。 1.發(fā)病均與外界環(huán)境密切相關(guān) 2.都具有遺傳性，瘢痕疙瘩多高發(fā)于有色人種，而且主要發(fā)生于色素聚集部位，瘢痕體質(zhì)患者具有一定的家庭遺傳傾向及家族聚集性。但瘢痕疙瘩的錯配修復(fù)基因突變研究尚未見報道。o)的病理性瘢痕研究方法,第四十九頁，共五十八頁。 6.免疫因素：先天性或后天性免疫缺陷者易發(fā)生惡性腫瘤，腎移植后長期使用免疫抑制劑的患者腫瘤發(fā)生率高。,第五十頁，共五十八頁。nɡ y242。o),1.硅凝膠治療 2.加壓治療 3.類固醇皮質(zhì)激素治療 4.激光治療 5.冷凍(lěngd242。o),11.基因治療：基因治療是將質(zhì)粒DNA 插入目的細(xì)胞后,修復(fù)遺傳錯誤或產(chǎn)生治療因子(如多肽、蛋白質(zhì)、抗原等)。利用光化學(xué)作用促進納米脂質(zhì)體選擇性介導(dǎo)，實現(xiàn)正常凋亡基因在瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞內(nèi)的高效表達(dá)，激光與基因治療聯(lián)合作用誘導(dǎo)瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞凋亡的目的，將為人們提供新的治療思路和手段。ng)的局限性和不足之處，他們忽視了導(dǎo)致病理性瘢痕的起始因子。,第五十四頁，共五十八頁。t243。 5.瘢痕的蛋白組學(xué)研究，尋找特異性蛋白或瘢痕標(biāo)志物。nb225。相對于基因組的固定, 蛋白質(zhì)組是動態(tài)的。蛋白質(zhì)組學(xué)是大規(guī)模分析某一特定狀態(tài)下的整個細(xì)胞或組織的蛋白質(zhì)及其活動規(guī)律的學(xué)科。i)組學(xué)和特異性蛋白(d224。)電位和分子量兩種途 經(jīng)分離蛋白，再經(jīng)過鑒定和質(zhì)譜分析出差異性蛋 白。ir243。4.多種腫瘤相關(guān)的細(xì)胞因子及其受體均參與了瘢痕疙瘩的形成與發(fā)展
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