20xx年醫(yī)學專題—-擴張性心肌病的診治進展-預覽頁
【正文】 山病。ngch233。鑒別病史，年齡、心電圖變化，冠心病的易發(fā)因素，心肌酶譜、超聲心動圖。,第十二頁，共五十五頁。ng)心衰的主要病因 *死亡率高 *10年生存率低（10—30%）,第十三頁，共五十五頁。ch225。,第十五頁，共五十五頁。抗心臟G—蛋白偶聯(lián)受體抗體，抗β1—受體抗體，正性變時效應。,一．擴張型心肌病的早期診斷 *擴張性心肌病患者抗心肌多肽自身抗體的分析，抗心肌抗體特異性91.7% *擴張型心肌病的臨床診斷和分期 心室擴大：左心室舒張期末內徑(LVEDd)55mm,心胸比0.5 收縮功能受損：EF45%，室壁活動(hu243。o)分析 臨床分期樣本量病程心功能HTR（%） LVEDd LVEF 無心衰 21（9.5% ） 3.06177。6.56 心衰 138(62.4%) 3.78177。0.38 嚴重心衰 62 (28.1%) 6.11 6.36 Ⅲ 0.62177。,擴張型原發(fā)性心肌病心電圖表現(xiàn)(biǎoxi224。,超聲心動圖,本病早期(zǎoqī)即可見到心腔輕度擴大，尤其左心室，室壁運動減弱，后期各心腔均擴大，室間隔與左室后壁運動也減弱。,第二十一頁，共五十五頁。i)明顯。),早期近乎正常，左右心室舒張末期(m242。,第二十三頁，共五十五頁。)介導心肌損傷的早期干預。 栓塞的防止，應用阿司匹林、華法令。DCM患者血清中，TNF—α，IL—10，STNF—R水平升高，運用β—阻滯劑具用免疫調節(jié)作用治療后可顯著降低上述三種因子水平。主張早期應用β—阻滯劑。DIDI試驗地爾硫卓60—90mg一日三次(sān c236。LVEF增加（35.75177。其主要藥理機制是干預抗體介導心肌損害和保護心肌。DIDI試驗(sh236。ISDDC試驗(sh236。10.78%增加42.5177。,第二十八頁，共五十五頁。局部血管釋放NO，使血管擴張。,β受體阻滯劑,1975年瑞典學者(xu233。,第三十頁，共五十五頁。n)(91177。4mmHg(1mmHg=0.1333 kpa)，p＜0.05］。,隨著第三代β受體阻滯劑［labetalol（拉倍他洛），bucindolol（布辛多洛）和carvedilol（卡維地洛)］的問世，給DCM患者帶來了福音 卡維地洛能選擇性降低冠狀竇去甲腎上腺素水平，降低心臟交感活性指數(shù) 第三代β受體阻滯劑具有阻滯ββ2和α受體的作用，急性使用(shǐy242。應從盡可能小的劑量開始，逐漸(zh,甲狀腺素對心血管系統(tǒng)作用早就(zǎo ji249。y232。nɡ jī s249。,基于GH用于GH缺乏患者能增加左室心肌重量，改善心功能，提示(t237。capaldo等［29］對7例DCM患者皮下注射rhGH 4u，隔日一次，結果發(fā)現(xiàn)患者心肌交感活性下降，循環(huán)中醛固酮水平減少，他們認為rhGH使神經(jīng)、體液交感失活作用適用于DCM患者的長期治療,第三十八頁，共五十五頁。,第三十九頁，共五十五頁。,介入(ji232。nɡ)癥狀。hochleinet等［31］對16例伴嚴重臨床癥狀的DCM患者安裝雙腔起搏器，隨訪1～5年發(fā)現(xiàn)患者擴大的心界縮小、左室EF增大(16.0%177。雙腔起搏保留了房室同步、改變了心室舒張、改善了心室舒張期充盈、減低了二尖瓣返流。shinbane等［33］采用雙腔起搏器，AV delay設置為200、150、100ms及50～75ms。9%，心功能II級63%、III級37%)行多部位電極起搏。他們認為臨床改善與雙室起搏使起搏qrs波明顯狹窄、心室間機械延遲縮短、心室充盈時間增加有關。,對伴慢性心房撲動的DCM患者主張施行射頻消融術，隨著心房撲動的消失，心臟功能明顯改善，甚至充血性心衰癥狀完全消失。ikē)治療進展,第四十七頁，共五十五頁。yǐ)改善。i)心肌成形術,第四十九頁，共五十五頁。之后，人們開始研究左心輔助裝置(LVAD)用于等待心臟移植的晚期心衰患者過度時期。經(jīng)皮導線連接驅動部和控制部及電池盒。,心臟移植在外科治療方面，心臟移植是治療晚期DCM一種成功方法。i)心臟移植過度時期的一種治療方法,第五十一頁，共五十五頁。1978年上海瑞金醫(yī)院首例心臟移植患者存活109天，其后10年徘徊不前。,第五十三頁，共五十五頁。li225。li225。,內容(n232。)并增殖，浸潤心肌，造成免疫損傷。0.02 56.951
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