【正文】 這個，直接診斷胎盤早剝）。）一期宮頸累，A1深度3 A2深度5 B1直徑4 二期未達盆 陰上來受累 B期旁浸潤 三期腎盆累 B期達盆壁 四期腸受累 B期遠處移 0期 原位癌 不破壞基底膜Ⅰ期 癌灶局限于宮頸（包括累及宮體）一期宮頸累 ⅠA肉眼未見癌灶，僅在顯微鏡下可見浸潤癌ⅠA1間質(zhì)浸潤深度≤3mm，寬度≤7mm A1深度3 ⅠA2間質(zhì)浸潤深度3mm至≤5mm，寬度≤7mm A2深度5 ⅠB臨床可見癌灶局限于宮頸，或顯微鏡下可見病變ⅠA2 ⅠB1臨床可見癌灶最大直徑≤4cm B1直徑4 ⅠB2臨床可見癌灶最大直徑4cm Ⅱ期 癌灶已超出宮頸，但未達盆壁。（2）粘液性囊腺瘤 多為單側(cè)，體積較大或巨大。（越長越良性）（2）無性細胞瘤 放療特別敏感，無需手術(shù)。就是把人體表面分成11個9%+1%（會陰）見口決：333,567,13,13會陰1；5,7,13,21；婦女臀足一樣細；66大順笑嘻嘻，兒童12要算計，頭重腳輕要注意。、深Ⅱ176。 有水泡，其它幾度都沒有水泡。 沒有水泡，燒傷皮膚呈蠟白、焦黃、炭化、樹枝狀血管栓塞。燒傷面積10%～29%或Ⅲ176。燒傷面積雖不達上述百分比，但已發(fā)生休克等并發(fā)癥、呼吸道燒傷或有較重的復(fù)合傷； ：總面積50%以上或Ⅲ176。燒傷面積10%～29%或Ⅲ176。中腦：III、IV（動眼、滑車、縮瞳）橋腦：V、VI、VII、VIII（展神經(jīng)核、面神經(jīng)核、三叉神經(jīng)核、上泌涎核、三叉神經(jīng)感覺主核、耳蝸神經(jīng)核、前庭神經(jīng)核）延腦：IX、X、XII（三叉神經(jīng)脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神經(jīng)背核、副神經(jīng)核、舌下神經(jīng)核）34中、58橋、9 10+2變延髓腦神經(jīng)按功能不同分為運動性神經(jīng)（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ對）、感覺性神經(jīng)（第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ對）和混合性神經(jīng)（第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對）。多發(fā)于乙狀結(jié)腸與直腸交界處。（3）分期。屬于不穩(wěn)定性骨折（2）外展骨折 Pauwells角＜30176。,RⅠ+SⅢⅡ+RⅢ,:右室肥大看V1,試看R/1, ,R波應(yīng)≥,平均電軸+11039。,ⅠⅡ,:竇性心律不整齊,:竇性P波無規(guī)律,:逸搏常在竇緩時,:異位早搏P顛倒,P39。.QRS后邊遇到P39。（一）西醫(yī)類醫(yī)師資格實踐技能考試內(nèi)容與方式臨床類第一考站：（1）考試內(nèi)容：病史采集和病例分析。第三考站：（1）考試內(nèi)容：心肺聽診、影像（X 線、CT）診斷、心電圖診斷和醫(yī)德醫(yī)風(fēng)。（三）畢業(yè)證書原件及復(fù)印件，非大陸學(xué)歷考生還須提交教育部留學(xué)認(rèn)證中心出具的《國外學(xué)歷學(xué)位 認(rèn)證書》。（七）報考傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)師承或確有專長類別醫(yī)師資格考試的，還須提交《傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)師承出師證書》或《傳 統(tǒng)醫(yī)學(xué)醫(yī)術(shù)確有專長證書》。（十一）考區(qū)、考點規(guī)定的其他報名材料。十、如有其他疑問，請咨詢所在地考點。實踐技能考試準(zhǔn)考證號長度為 14 位，編排格式如下：第四篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《醫(yī)師資格考試報名暨授予醫(yī)師資格申請表》一式2份；考生有效身份證明（身份證、軍官證或護照等）原件及復(fù)印件1份；畢業(yè)證書原件及復(fù)印件1份；試用機構(gòu)出具的試用期滿一年并考核合格的試用期考核合格證明1份；執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師申報執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的，還應(yīng)當(dāng)提交《執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師資格證書》、《醫(yī)師執(zhí)業(yè)證書》原件及復(fù)印件、執(zhí)業(yè)時間和考核合格證明；考生所在單位《醫(yī)療機構(gòu)執(zhí)業(yè)許可證》復(fù)印件1份；與網(wǎng)上報名相同的照片（電子版、白色背景）。（靜息電位是K，動作電位是Na，動作電位幅度是二者之和）。細肌絲在粗肌絲間滑行。凝血：4是鈣，外源性凝血：供應(yīng)血的紅細胞必須與受血者的血清不凝固。細胞｜細胞膜｜血漿｜血管壁｜組織液。滲透壓就是水的轉(zhuǎn)運。促紅細胞生成素是缺氧時刺激腎臟產(chǎn)生的糖蛋白；雄激素是直接刺激骨髓造血。出血時間由血小板決定，凝血時間由凝血因子決定。）心室收縮射血，舒張充盈。當(dāng)達到?jīng)_開主動脈瓣時進入快速射血期，室內(nèi)壓達到高峰。收壓后，前途無量，前負舒張末容積，后負肺主壓 射血分?jǐn)?shù)＝每搏輸出量/心室舒張末容積。：收縮壓不致過高，舒張壓不致過低。暖休克是動靜脈短路和直捷通路大量開放。交感神經(jīng)節(jié)前纖維釋放乙酰膽堿，節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素；副交感神經(jīng)的節(jié)前、節(jié)后纖維均釋放乙酰膽堿。大氣壓作為0才產(chǎn)生了負的胸內(nèi)壓。CO中毒：CO和血紅蛋白的結(jié)合率是O2的250倍。呼吸運動的調(diào)節(jié)：：延髓腹外側(cè)，只有CO2能透過血腦屏障（脂溶性），中樞的化學(xué)感受器主要是感受CO2分壓增高；：位于頸動脈體與主動脈體O2分壓下降，CO2分壓升高，pH下降（酸中毒），使呼吸加深加快。（3）O2的影響：低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器完成的。頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器反射是升壓作用。通氣/血流＝大血小氣（大血無血流通過，小氣無氣體交換）。3個期：頭期、胃期、腸期。膽汁：無酶，膽鹽脂肪脂溶性維生素。胃液：組胺、乙酰膽堿促進胃酸分泌，鹽酸抑制胃酸促進胰液。排尿：腎小球濾過率：125ml/min，＜125就肯定吸收，＞125就肯定分泌，因為等于125是不吸收也不分泌的；腎小球血流量（660ml/min）；濾過分?jǐn)?shù)：125ml/660ml＝19% 腎小球有效濾過壓＝腎小球毛細血管壓－（血漿膠體滲透壓＋囊內(nèi)壓）。KNa交換與HNa交換存在競爭，酸中毒導(dǎo)＋＋致KNa交換減少而鉀蓄積（代酸高鉀）。腎素血管緊張素醛固酮保鈉排鉀，對血鉀濃度升高敏感。α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨，M樣小休腺緊（縮瞳降壓調(diào)痙）。第二信史：CAMP、CGMP、DAG、AP鈣離子。小細胞可以分泌釋放激素和釋放抑制激素然后到達毛細血管，經(jīng)過垂體到達腺垂體的毛細血管。（三）鈣代謝有三個激素：升高血鈣：，骨、胃腸道、腎臟；（肝內(nèi)25位羥化，在腎內(nèi)D25雙羥，促進小腸吸收鈣）。曲細精管里生成精子，睪丸的間質(zhì)細胞分泌雄激素，主要為睪酮。卵巢：卵子、激素（雌、孕激素）。（孕激素黃體分泌為了著床）冠脈：心肌舒張促進灌注，心肌收縮促進回流。）腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對物質(zhì)代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少；D對心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。一級動力學(xué)恒比，零級動力學(xué)恒速（1恒2速）。α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨。多巴胺：休克利尿，； ；。kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。還有一個麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。美托無內(nèi)在活性。鎮(zhèn)靜催眠藥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥：腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)GABA（谷子地γ氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體氯離子通道復(fù)合體）能與苯二氮卓結(jié)合，Cl開放頻率增加導(dǎo)致超極化，負的越多越抑制。抗癲癇藥：阻滯Na+通道。乙琥胺對小發(fā)作首選，對大發(fā)作無效。抗帕金森病藥：補充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索安坦）。精分，延腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫）鎮(zhèn)痛藥：嗎啡激動阿片。抑制催產(chǎn)素對子宮節(jié)律性收縮而延長產(chǎn)程。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強，抗炎抗風(fēng)濕弱，所以對胃影響小。肥心室上維拉。Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。強心機理：與Na+K+ATP酶結(jié)合抑制其活性，間接影響Na+Ca2+交換，導(dǎo)致繼發(fā)性細胞內(nèi)高Ca2+，心肌收縮增強。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。④減少醛固酮分泌。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，抑制Ca2+內(nèi)流。他汀HMGCOA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。還原膽固醇，合成酮體。+，降低血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）受體拮抗藥。第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠曲集合分泌K+。近曲小管（胞內(nèi)H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質(zhì)和皮質(zhì)部（抑制K+Na+2Cl共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質(zhì)部（遠曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠曲小管及集合管（競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內(nèi)酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。體、內(nèi)外抗凝血。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內(nèi)臟平滑肌絞痛有明顯效果。（三），維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀；，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。第二十四單元 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動β2受體。第二十六單元 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物：糖皮質(zhì)激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。（過敏急淋粒少板少再障）第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑制T3，T4的合成。氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。溶菌酶：切斷聚糖支架的β1，4糖苷鍵，抑制細菌細胞壁的合成。三代：G－更強革陽弱，對β內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。第三十一單元 氨基苷類抗生素：對G－菌有高度抗菌作用。第三十二單元 四環(huán)素類及氯霉素類：四環(huán)素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。對G菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）?？共《舅帲豪晚f林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。視神經(jīng)炎。第三十七單元 抗惡性腫瘤藥一、抗腫瘤藥的分類（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）：氟尿嘧啶（5FU）核苷酸S期。（三）嵌入DNA，干擾轉(zhuǎn)錄過程而阻止RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素（四）干擾蛋白質(zhì)合成（長春堿類，M期）（五）影響激素水平（他莫西芬）二、常用抗腫瘤藥物：環(huán)磷酰