硫酸氫氯吡格雷片說(shuō)明書(shū)-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 通用名稱(chēng)：硫酸氫氯吡格雷片商品名稱(chēng)：波立維226。H2SO4分子量：【性狀】波立維75mg薄膜衣片劑呈粉紅色，圓形雙凸，薄膜包衣，一面刻有《75》，另一面刻有《1171》字樣?！疽?guī)格】75mg【用法用量】l 成人和老年人波立維226。最佳療程尚未正式確定。在癥狀出現(xiàn)后應(yīng)盡早開(kāi)始聯(lián)合治療，并至少用藥4周。在CAPRIE，CURE，CLARITY和COMMIT中觀察到的臨床相關(guān)不良反應(yīng)將在以下進(jìn)行討論。氯吡格雷、%、%。其他發(fā)生率較低的事件為血腫、血尿和眼部出血（主要是結(jié)膜出血）。氯吡格雷＋阿司匹林導(dǎo)致嚴(yán)重出血事件的發(fā)生率是劑量依賴(lài)性的（100mg：%；100200mg：%；200：％），安慰劑＋阿司匹林導(dǎo)致嚴(yán)重出血事件的發(fā)生率也是劑量依賴(lài)性的（100mg：%；100200mg：%；200：％）。在CLARITY中，與安慰劑＋阿司匹林相比，氯吡格雷＋阿司匹林導(dǎo)致總體出血風(fēng)險(xiǎn)提高，%%。在COMMIT中，非顱內(nèi)大出血和顱內(nèi)出血的總體比率較低，在兩組中較為相似（氯吡格雷+阿司匹林：%，和安慰劑+阿司匹林：%）。氯吡格雷、阿司匹林導(dǎo)致嚴(yán)重血小板減少癥（80109/l）%、%。不良反應(yīng)的發(fā)生率定義為：常見(jiàn)（1/100,1/10）；不常見(jiàn)（1/1,000,1/100）；罕見(jiàn)（1/10,000,1/1,000）。除了臨床研究經(jīng)驗(yàn)外，已同時(shí)有以下不良反應(yīng)被報(bào)道。血液和淋巴系統(tǒng)異常：— 非常罕見(jiàn)：血栓性血小板減少性紫癜（TTP）（1/200000 應(yīng)用該藥患者）（見(jiàn)注意事項(xiàng)），嚴(yán)重的血小板減少癥（血小板計(jì)數(shù)163。3. 活動(dòng)性病理性出血，如消化性潰瘍或顱內(nèi)出血。在需要進(jìn)行擇期手術(shù)的患者，如抗血小板治療并非必須，則應(yīng)在術(shù)前停用氯吡格雷7天以上。應(yīng)用氯吡格雷后極少出現(xiàn)血栓性血小板減少性紫癜（TTP），有時(shí)在用藥后短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)。腎功能損害患者應(yīng)用氯吡格雷的經(jīng)驗(yàn)有限，所以，這些患者應(yīng)慎用氯吡格雷。【孕婦及哺乳期婦女用藥】哺乳期對(duì)大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代謝物可從乳汁中排出，但不清楚本藥是否從人的乳汁中排出。乙酰水楊酸（阿司匹林）：阿司匹林不改變氯吡格雷對(duì)由ADP誘導(dǎo)的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增強(qiáng)阿司匹林對(duì)膠原誘導(dǎo)的血小板聚集的抑制作用。肝素：在健康志愿者進(jìn)行的研究顯示，氯吡格雷不改變肝素對(duì)凝血的作用，不必改變肝素的劑量。臨床出血的發(fā)生率與溶栓劑、肝素和阿司匹林聯(lián)合用藥者相似。（見(jiàn)注意事項(xiàng)）。氯吡格雷不改變地高辛或茶堿的藥代動(dòng)力學(xué)。除上述明確的藥物相互作用信息外，對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成疾病患者常用藥物與氯吡格雷的相互作用進(jìn)行了研究。尚未發(fā)現(xiàn)針對(duì)氯吡格雷藥理活性的解毒劑?；颊唠S機(jī)接受氯吡格雷75mg/日或阿司匹林325mg/日，然后隨訪1至3年。在將總死亡率作為次要終點(diǎn)的分析中，沒(méi)有顯示出氯吡格雷組（%）和阿司匹林組（%）之間存在任何顯著差異。由于CAPRIE研究的單個(gè)亞組療效評(píng)價(jià)沒(méi)有足夠的把握度，在各亞組之間相對(duì)危險(xiǎn)減少的差異是否確實(shí)存在或由于偶然性的緣故還不清楚?；颊呓邮苤委熯_(dá)一年。新的心血管事件（主要終點(diǎn)）得到了預(yù)防，在01369和912個(gè)月的研究期間，其相對(duì)危險(xiǎn)減少分別為22%（CI：，）、32%（CI：，）、4%（CI：，）、6%（CI：，）和14%（CI：，）。氯吡格雷治療組相對(duì)危險(xiǎn)減少14%。尤其是經(jīng)過(guò)對(duì)CURE試驗(yàn)中2172名接受支架置入的患者（占全部參加CURE臨床試驗(yàn)的患者總數(shù)的17％）采用析因分析法進(jìn)行分析后，得出的數(shù)據(jù)顯示與安慰劑相比，氯吡格雷發(fā)生主要終點(diǎn)事件（心血管死亡，心肌梗死，卒中）％，氯吡格雷發(fā)生次要終點(diǎn)事件（心血管死亡，心肌梗死, 卒中或頑固性缺血）％。所觀察到的氯吡格雷療效也獨(dú)立于阿司匹林的劑量（75325mg/日）。患者隨訪30天。其中，使用了纖溶劑（纖維蛋白特異性：%，非纖維蛋白特異性：%）的患者：%，肝素的患者：%，β阻滯劑：%，ACE抑制劑：%，以及他汀類(lèi)藥物：63%?；颊叻謩e接受氯吡格雷（75mg/日，n=22,961）或安慰劑（n=22,891），同時(shí)聯(lián)合使用阿司匹林（162mg/日）。氯吡格雷降低由任何原因引起死亡的相對(duì)危險(xiǎn)性7%（p=），再梗塞、卒中和死亡的減少?gòu)?fù)合終點(diǎn)相對(duì)危險(xiǎn)性9%（p=），%%。氯吡格雷還能阻斷其它激動(dòng)劑通過(guò)釋放ADP引起的血小板聚集。毒理學(xué)研究：在大鼠和狒狒進(jìn)行的臨床前研究中，最常見(jiàn)的反應(yīng)為肝臟變化。以每天高達(dá)77mg/kg的劑量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷沒(méi)有發(fā)現(xiàn)致癌的證據(jù)。哺乳大鼠服用氯吡格雷可輕微延緩幼仔的發(fā)育。母體化合物的血漿濃度很低，一般在用藥2小時(shí)后低于定量限（）。多次口服氯吡格雷75mg以后，該代謝物的血藥濃度約在服藥后1小時(shí)達(dá)峰（約為3mg/l）。體外已經(jīng)分離出這種活性硫醇代謝物，它可迅速、不可逆地與血小板受體結(jié)合，從而抑制血小板聚集。人體口服14C標(biāo)記的氯吡格雷以后，在5天內(nèi)約50％由尿液排出，約46％由糞便排出。而且，所有病人的臨床耐受性良好。然而，肝硬化組和健康志愿者組間血中主要循環(huán)代謝物濃度、對(duì)ADP誘導(dǎo)的血小板聚集的作用和出血時(shí)間的影響均相當(dāng)
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