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萬智勇骨科創(chuàng)傷的急救處理-預(yù)覽頁

2025-06-19 00:39 上一頁面

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【正文】 關(guān)節(jié)僵 硬 , 便于護(hù)理 , 減少并發(fā)癥 。 后期:骨折已達(dá)臨床愈合標(biāo)準(zhǔn) , 外固定已拆除 。 IIIA型:盡管有廣泛的撕脫傷及及組織瓣形成,或?yàn)楦吣芰繐p傷,不管傷口大小,骨折處有適當(dāng)?shù)能浗M織覆蓋。 外骨膜應(yīng)盡量保留 , 以保證骨愈合 。 ?抗菌素的應(yīng)用仍屬必要。 ?給藥途徑以靜脈給藥最適宜。 開放性關(guān)節(jié)損傷的處理 開放性關(guān)節(jié)損傷定義: 皮膚和關(guān)節(jié)囊破裂 , 關(guān)節(jié)腔與外界相通 處理目的: 防止關(guān)節(jié)感染 , 恢復(fù)關(guān)節(jié)功能 。 根據(jù)其缺血的不同程度而導(dǎo)致: ( 1)瀕臨缺血性肌攣縮; ( 2) 缺血性肌攣縮; ( 3)壞疽; (二) 晚期并發(fā)癥: 墜積性肺炎; 褥瘡; 下肢深靜脈血栓形成; 感染; 損傷性骨化; 創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎; 關(guān)節(jié)僵硬; 急性骨萎縮; 缺血性骨壞死;缺血性肌攣縮 。 ? 在大腦和皮膚的毛細(xì)血管阻塞也能解釋大腦癥狀和皮膚出血點(diǎn)。在此基礎(chǔ)上,毛細(xì)血管漏出,血管周圍出血,血小板粘附和血凝塊形成,從而引起組織的損傷和器官功能障礙。因此,有些特殊的無損傷病人亦可能出現(xiàn) FES癥狀。 ?診斷的另一個(gè)因素是外傷后至少間隔 6~12h才出現(xiàn)臨床癥狀,有報(bào)道 FES的潛伏期為 4~ 72h, 24h內(nèi)出現(xiàn)主要癥狀約 60%,48h內(nèi)出現(xiàn)約 85%。部分病人有咯血。如治療及時(shí),大部分病人可以完全恢復(fù),但因大腦皮質(zhì)的高敏感性可能留下不同程度的后遺癥,輕者如個(gè)性變化、創(chuàng)傷后緊張綜合征等,重者頭部外傷的復(fù)雜骨折病人,其神經(jīng)病理學(xué)表現(xiàn)的原因常難以確定,而受傷后至出現(xiàn)初期神經(jīng)癥狀的間隔時(shí)間有助于診斷。 ?近年來有很多學(xué)者在 FES的早期診斷方面作了大量的研究,如 Chaster和 Bannier等提出對(duì)創(chuàng)傷病人用支氣管肺泡灌洗法快速診斷 FES,膝青山等采用異體犬長骨骨髓靜脈注射建立實(shí)驗(yàn)?zāi)P吞接憗喤R床期FES的特點(diǎn)及早期診斷方法,取得了較大的進(jìn)展。 非暴發(fā)型(臨床型,完全型)或暴發(fā)型,建立通暢氣道(插管或切開),給予定容、定壓, FIO240%- 60%間歇正壓通氣( IPPV),最大潮氣量 1000ml左右,呼吸在 12- 18次/分,必要時(shí)加用 PEEP,使 PaO2> 60 mmHg。 糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡 ? 防止堿中毒,必要時(shí)補(bǔ)充全血和白蛋白,提高膠體滲透壓。 ?皮質(zhì)類固醇可提高 PaO2,對(duì)抗游離脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎癥反應(yīng),降低血小板附著,穩(wěn)定溶酶體膜,降低毛細(xì)血管通透性,減少間質(zhì)性肺水腫或腦水腫,對(duì) FES的預(yù)防和治療有肯定作用,但在重大創(chuàng)傷和另外一些免疫力低下的病人,有增加特殊并發(fā)癥的不利因素。 利尿劑,速尿 40mg/次。 ?肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性,減少脂肪的聚集,但同時(shí)是一種抗凝劑,這對(duì)于一個(gè)外傷病人有增加出血的危險(xiǎn)性。 預(yù)防及治療 ? 外傷后預(yù)防 ? 在病人搶救中,長骨骨折處理需十分小心,盡量少搬動(dòng),傷肢盡快用夾板固定。 ? 早期止痛可限制類交感神經(jīng)反應(yīng),通過加速脂肪的分解而增加自由脂肪酸的釋放。 結(jié) 論 ? FES的發(fā)病機(jī)制有機(jī)械和生物化學(xué)兩種理論。治療的關(guān)鍵是找到維護(hù)肺和心臟功能的最佳方法,如果早期診斷,及時(shí)治療,預(yù)后良好 骨筋膜間室綜合征 ?骨筋膜間室綜合征 (Osteofascial Compartment Syndrome,OCS) 多為肢體外傷骨折后嚴(yán)重并發(fā)癥 , 尤以前臂及小腿多見 , 療效取決于早期診斷和及時(shí)正確的處理。 2. 高度腫脹 。 治療: ?早期應(yīng)用甘露醇加地塞米松適用于早期輕癥或重癥患者手術(shù)前后的輔助治療 , 有預(yù)防和治療的雙重作用。 (3) 甘露醇治療無效 。 切口選擇及創(chuàng)面的處理 ?減壓切口目前主要有皮膚小切口深筋膜潛行切開減壓和大切口皮膚深筋膜廣泛切開減壓兩種 , 有人認(rèn)為切開減壓造成開放傷口過大 , 容易引起感染 , 但事實(shí)證明 , 減壓徹底可以減少或防止組織壞死 , 發(fā)生 ?深部感染的機(jī)會(huì)反而會(huì)大為減少。 ?徹底減壓 , 切口不主張?jiān)缙陂]合 , 開放創(chuàng)面可減輕內(nèi)毒素的吸收、降低局部組織耗氧量 , 防止創(chuàng)面感染 , 有條件者可施行高壓氧治療 , 對(duì)消腫及創(chuàng)面肉芽生長有利。 前柱:前縱韌帶、椎體的前 1/椎間盤的前部; 中柱:后縱韌帶、椎體的后 1/椎間盤的后部; 后柱:椎弓、黃韌帶、棘間韌帶。 ?目前,骨折分類主要應(yīng)用 Denis和Ferguson的分類方法。 不穩(wěn)定損傷 (1) 在生理負(fù)荷下可能發(fā)生脊柱彎曲或成角者屬于機(jī)械性不穩(wěn)定 ,包括嚴(yán)重的壓縮骨折和坐帶骨折 。 ?其損傷機(jī)制的特點(diǎn)是 :前柱承受壓力 ,后柱承受張力 ,中柱作為支點(diǎn) ,椎體后緣高度不變。 ? (2) Ⅱ 型 :為椎體楔變伴后柱韌帶復(fù)合結(jié)構(gòu)破壞 ,并有棘突間距加寬、關(guān)節(jié)突骨折或半脫位 , 前、后柱損傷 , 中柱完好 。傷椎前柱與中柱均崩潰 ,椎體后緣高度降低并向四周分散 ,兩側(cè)椎弓根距離增大 ,椎體后緣骨折片連同椎間盤組織膨出或突入椎管 ,常致硬膜囊受壓 ,后縱韌帶大多受損。 ?(4) D 型 :骨折的椎體發(fā)生旋轉(zhuǎn)、脫位 ,表現(xiàn)為后柱骨折。 爆裂性骨折的穩(wěn)定性 ?將不穩(wěn)定脊椎爆裂性骨折 CT 表現(xiàn) : ?(1) 椎管移位 。 ?。 ? 骨折線橫行經(jīng)過傷椎棘突、椎板、椎弓根與椎體 ,后部結(jié)構(gòu)的棘上、棘間及黃韌帶斷裂 ,暴力大者可同時(shí)伴有后縱韌帶及椎間盤纖維環(huán)斷裂 ,也可有椎體后緣的撕脫骨折。 ? 典型病例可見到椎體后緣高度增加 ,椎間隙后部 ? 張開。此型損傷后果嚴(yán)重 ,前、中、后柱常同時(shí)受損。若經(jīng)椎體脫位則產(chǎn)生切片樣損傷。 ? 剪力型脫位 ? 又可稱為平移性損傷 ,椎體可向前、后或側(cè)方移位。后者常發(fā)生于伸展位 ,上一個(gè)椎體剪式向前離開下一個(gè)椎體 ,椎體高度大多正常 ,脫位椎體后弓常有數(shù)個(gè)水平斷裂 ,因而可有游離浮動(dòng)的椎板。 幾種特殊類型脊柱損傷的分類 ? 多節(jié)段脊柱骨折 ?相鄰型 指骨折椎體之間無正常的節(jié)段相隔 ,又據(jù)骨折節(jié)段數(shù)劃 ?Ⅰ A :相鄰兩個(gè)節(jié)段骨折 。 CT 掃描確診率高 ,前期 (傷后 2 周內(nèi) )前路手術(shù)效果差 ??梢苑譃?: ?(1) 脊椎損傷伴脊髓永久性損傷 。 ? 檢查時(shí)要詳細(xì)詢問病史,受傷方式,受傷時(shí)姿勢(shì),傷后有無感覺及運(yùn)動(dòng)障礙。檢查有無脊髓或馬尾神經(jīng)損傷的表現(xiàn),如有神經(jīng)損傷表現(xiàn),應(yīng)及時(shí)告訴家屬或陪伴者,并及時(shí)記載在病史卡上。通常要拍攝正側(cè)位兩張片子,必要時(shí)加拍斜位片。 ? X線檢查有其局限性.它不能顯示出椎管內(nèi)受壓情況 。在 MRI片上可以看到椎體骨折出血所致的信號(hào)改變和前方的血腫,還可看到因脊髓損傷所表現(xiàn)出的異常高信號(hào)。先使傷員雙下肢伸直,木板放在傷員一側(cè).三人用手將傷員平托至門板上;或二三人采用滾動(dòng)法,使傷員保持平直狀態(tài),成一整體滾動(dòng)至木板上 胸腰段脊柱損傷治療原則 ?復(fù)位 ?恢復(fù)脊柱穩(wěn)定性 – 固定 – 融合 ?脊髓及馬尾神經(jīng)減壓 治 療 若有其它嚴(yán)重復(fù)合傷 ,應(yīng)積極治療 ,搶救生命 . 胸腰椎骨折或脫位 ①單純壓縮骨折 ,壓縮小于 1/3者 .保守治療 ②青少年及中年傷員,可用二桌法過伸復(fù)位或雙踝懸吊法復(fù)位 . ③ 骨折脫位有關(guān)節(jié)突交鎖者 ,切復(fù)內(nèi)固定 . 頸 椎 骨 折 的 分 類 ?屈曲型損傷 這是前柱壓縮、后柱牽張損傷的結(jié)果。 第一頸椎雙側(cè)性前、后弓骨折:又名 Jeffeson骨折 (2)爆破型骨折:為下頸椎椎體粉碎性骨折,一般多見于 C C6椎體,破碎的骨折片不同程度凸向椎管內(nèi),因此癱瘓發(fā)生率可以高達(dá) 80%,還可以合并有顱腦損傷,椎體骨折粉碎狀,骨折線多為垂直狀,骨折片可突出至椎管 ? 過伸損傷 (1)過伸性脫位:最常發(fā)生于高速駕駛汽車時(shí).因急剎車或撞車,由于慣性作用.頭部撞于擋風(fēng)玻璃或前方座椅的靠背上.并迫使頭部過度仰伸.接著又過度屈曲,使頸椎發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷。以往多見于被送死者.故又名縊死者骨折。 頸椎骨折的治療 ? 有其他嚴(yán)重多發(fā)傷者,應(yīng)優(yōu)先治療其他損傷、以挽救傷員生命為主 對(duì)頸椎半脫位病例,在急診時(shí)往往難以區(qū)別出是完全性撕裂或不完全性撕裂,為防止產(chǎn)生遲發(fā)性并發(fā)癥,對(duì)這類隱匿型頸椎損傷應(yīng)予以石膏頸圍固定 3個(gè)月。牽引更員 3kg。牽引重量 3—5kg.必要時(shí)可增加到 6一 10 kg。在牽引過程中不宜手法復(fù)位,以免加重神經(jīng)癥狀。 ?對(duì)過伸性損傷,大都采用非手術(shù)治療。 臨床表現(xiàn)、檢查和診斷 ?有嚴(yán)重外傷病史 ?主要癥狀可有局部疼痛,站立及翻身困難。并應(yīng)詳細(xì)檢查有無脊髓及馬尾神經(jīng)損傷 ?影響學(xué)檢查有助于明確診斷,確定部位、類型和移位情況。 ?線粒體將殘存的氧生成各種自由基 , 形成超氧化物以及羥自由基。 臨床表現(xiàn) ? 1,脊髓損傷:出現(xiàn)受傷平面以下感覺、運(yùn)動(dòng)、反射及擴(kuò)約肌功能不同程度的損傷。不完全截癱應(yīng)積極一些 脊髓損傷早期的激素使用 ?理論依據(jù): 斷性損害; ,而原發(fā)性損傷后,隨之而來的繼發(fā)性損害可造成脊髓永久性功能障礙; ,是不可逆的,而繼發(fā)性損害則是人們可以加以阻止的或者說是困難預(yù)防的。 ?對(duì)比了 48小時(shí)內(nèi)使用 100mg/d和1000mg/d MP連續(xù) 10天對(duì)脊髓損傷的療效,發(fā)現(xiàn)兩組療效無明顯差異,由于免疫抑制,大劑量組感染發(fā)生率有增高的趨勢(shì)。 甲強(qiáng)龍治療脊髓損傷的機(jī)制 ?對(duì)抗繼發(fā)炎癥反應(yīng) : ?SCI 后 48~ 72h 內(nèi)的炎癥反應(yīng) , 可導(dǎo)致神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)廣泛繼發(fā)損傷 , ?MP 能抑制大鼠 SCI 后核因子 kB 、蛋白激活劑 1 等主要炎性轉(zhuǎn)錄因子活化表達(dá) , 減少其轉(zhuǎn)錄炎性產(chǎn)物的生成 , 以及減少TNF α、 IL 1β、 IL α等生成對(duì)抗 SCI 后炎癥反應(yīng)。 抗氧化劑 ?維生素 C: ?VitC 兼有抗炎及抗氧化作用 , 其分子量較小能直接進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) , 直接 ?或間接清除氧自由基 , 阻斷脂質(zhì)過氧化反應(yīng) , VitC 還能通過恢復(fù) VitE 的活性發(fā)揮抗氧化作用 ?褪黑激素 (melatonin) : ?由松果體分泌 , Kaptanoglu E (2022) 等研究指出 , 大鼠 SCI 后立刻給 melatonin 100mg/ kg ( blous , ip )能抑制脂質(zhì)過氧化 , 減少自由基生成保護(hù)傷脊髓 , 且效果似乎比 MP (30mg/ kg) 好 ,提示其可用于臨床。 ?國外已廣泛應(yīng)用 GM 1 于臨床 SCI 治療 , 并認(rèn)為是繼 MP 之后 , 又一有肯定臨床療效藥物 作用可能機(jī)制 ? 對(duì)抗興奮性氨基酸毒性 : ? 減少脂質(zhì)過氧化反應(yīng) , 減少自由基形成 : ? 保護(hù)胞膜 Na + K+ ATP 酶活性 , 防止離 ? 子失衡 。 ? 促進(jìn)多種神經(jīng)生長因子作用 。 NGF 可能通過抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)保護(hù)傷髓 , 但外源性 NGF 不能透過血腦屏障 , 局部給藥容易引起感染限制了其應(yīng)用。但從北美脊柱外科學(xué)會(huì)進(jìn)行的多中心調(diào)查結(jié)果分析 , 由于種種因素 , 包括傷員運(yùn)輸、影像學(xué)評(píng)價(jià)、手術(shù)室安排等 , 傷員很難在傷后 8 h 內(nèi)得到手術(shù)減壓治療
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