《腦梗塞的防治概況》ppt課件-預覽頁
【正文】 缺血性腦卒中的相對危險性為 （一） 年齡 ： 隨著年齡的增長，卒中的發(fā)病率與死亡率呈指數增加。tPA、rtPA、單鏈尿激酶纖溶酶原激活物 (sCUPA) 第三代 ：抗體靶向溶栓藥； ① 抗血小板膜受體靶向溶栓藥物 ② 阿太普酶與尿激酶的突變體 ③ 從動物 (如吸血蝠 )或細菌 (如金葡菌 )中提取物；葡激酶 溶 栓 治 療 美國 FDA于 1996年 6月，肯定了 rtPA用于發(fā)病在 3h內 缺血性中風的安全性及有效性。 (2)靜脈 rtPA治療發(fā)病超過 3h的急性缺血性中風的益處是較小的，但在一些選擇性的病人中可出現。 (7)在一些選擇性的中心， 急性基底動脈阻塞可用動脈內治療。 顯微導管超選擇動脈溶栓 并 發(fā) 顱 內 出 血 蛇毒去纖維酶 (ancrod)的作用將纖維蛋白原轉換成可溶性的纖維蛋白，從而降低了纖維蛋白的血漿濃度，使血栓形成的底物減少。 用法： 10Bu、 5Bu、 5Bu 東菱迪夫適應癥 TIAs(包括椎基底動脈供血不足 )； 腦血栓形成 (包括進行性腦缺血性卒中 )； 椎 基底動脈血栓形成； 特發(fā)性耳聾； 深靜脈栓塞 (含陳舊性深靜脈栓塞 )； 腦干供血的特殊性： 腦干梗死的降纖合并抗凝治療 病例報告： 治療經過： 規(guī)范的重癥腦血管疾病基礎護理 規(guī)范的腦梗死的綜合治療 巴曲酶（ 東 菱克栓酶 ）和抗血小板活化治療 腦干梗死的降纖合并抗凝治療 病例報告： 腦干梗死的降纖合并抗凝治療 發(fā)病后 15天 MRI提示腦干梗塞伴出血 男， 56歲，有高血壓、糖尿病史， 考慮 “ 腦橋梗死 ” 。 世界首創(chuàng)低分子肝素 R 抗 凝 治 療 適應征： TIA； 進行性腦缺血性卒中； 椎 基底動脈血栓形成； 反復發(fā)作的腦栓塞； 房顫的卒中預防。不必積極降低血壓，以便維持適度的腦灌注壓 (CPP)。 注意血壓的降低不應該太快。完全性 MCA梗塞的年輕病人，腦水腫及升高的 ICP 可能是主要的并發(fā)癥，而導致腦疝和死亡。 短效的巴比妥類藥物如硫噴妥鈉靜推可以很快且明顯的降低血壓。 減 壓 外 科 在二個較大的、前瞻性的、無對照組的病例研究中，外科減壓治療半球占位性梗塞， 死亡率從 80％ 降至 40％ ，而致殘率無增加。 通過 PET檢測 rCBF. CMRO2. CMRGlu. OEF等發(fā)現，架橋術后 CBF,CMRO2均有提高 隨訪 45個月未有腦卒中發(fā)生， 提示對 TIA及 .RIND有效，對發(fā)生完全性腦卒中者，半暗帶也縮小。 給 氧 輕至中度低氧血癥的病人，通過鼻導管，給予 2—4升 O2／分 可以改善氧合作用。 中風發(fā)生后應盡快行 ECG 檢查，假如正常，通常不必繼續(xù) ECG監(jiān)護 。 血糖 高于 200mg／ dL或 10mmol／ L需要立即的 胰島素治療 。 體 溫 中風后，發(fā)熱將影響神經細胞預后，應及時給予退熱藥物如氨基比林類及抗生素。當然研究數目還太小，不足以得出最后結論，大規(guī)模的多中心的前瞻性研究有待進一步實施。 2022年 27屆 (Stroke)會議 (腦神經保護治療 ) 胞磷膽堿 :Saver等臨床研究匯總分析， 1963例患者 ,劑量 5002022mg/d,結果發(fā)現， 治療組死亡率為 %，安慰組為 %,說明胞磷膽堿對于急性和亞急性卒中有肯定的治療作用， 遠期死亡率和致殘率下降了10%12%。 2022年 27屆 (Stroke)會議 (腦神經保護治療 ) 促紅細胞生成素 (EPO)： 1,EPO在動物實驗中是一種有效神經保護劑， 2,Ehrenreich報道 大腦中動脈卒中患者，在發(fā)病 8h內用重組 EPO試驗二期結果，與安慰劑相比，治療組的功能等級評分上轉歸更好， S100蛋白的血清水平更低， MR證實梗死體積發(fā)展更少。其中吸入性肺炎是最常見的肺炎之一， 占中風死亡的 15—25％。 死于中風的病人約有 40％患有此并發(fā)癥。預防性的應用抗菌素是不必的。 肺及周圍血管栓塞 約 25％的中風病人死于肺栓塞， 早期活動及皮下應用肝素或低分子肝素可減少 DVT及肺栓的危險。 躁 動 中風常引起躁動及意識模糊，常見原因如 發(fā)熱，血容量不足 等。 二級預防對象： TIA、 RIND、 AF 口服：阿斯匹林、抵克利特、華法令
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