《低顱壓綜合癥》ppt課件-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 些病人在治療后隨著癥狀的好轉(zhuǎn)． CSF壓力有所上升但仍在正常范圍內(nèi)．因此認(rèn)為 CSF的量比其壓力對(duì)病人的影響更大，對(duì)于同一個(gè)病人其 CSF壓力有時(shí)也可能是變化的．這預(yù)示著腦脊液漏可能是間斷性的。頭痛可劇烈．意識(shí)障礙不明顯。腰穿后數(shù)小時(shí)到數(shù)日出現(xiàn)，意識(shí)障礙少見(jiàn)，病程約 1周，可持續(xù) 2—3周。所致癥狀多出現(xiàn)于臀部跌落后 1— 2天、除頭痛外，腰背及下肢后側(cè)疼痛較明顯。腦脊液中可見(jiàn)到紅細(xì)胞和蛋白。 五、影像學(xué)檢查 1. 頭顱 CT 大多數(shù)學(xué)者報(bào)道低顱壓患者；頭顱CT正常。強(qiáng)化掃描腦膜無(wú)增強(qiáng)與 CT的敏感性較低有關(guān)。目前，絕大多數(shù)學(xué)者都認(rèn)為其機(jī)制是由于低顱壓時(shí)腦脊液減少，硬腦膜（主要是靜脈）代償性擴(kuò)張，通透性增加，因此軋?jiān)谟材X膜血管及間質(zhì)聚集。 ② 局部腦結(jié)構(gòu)的移位：低顱壓時(shí)腦脊液的水墊作用消失，腦組織下沉，引起局部腦組織移位，表現(xiàn)為中腦導(dǎo)水管開(kāi)口位置下移、小腦扁挑體下疝、腦干腹側(cè)壓向斜坡。腦移位為可逆性的，當(dāng)癥狀改善后腦移位也會(huì)好轉(zhuǎn)或消失 . a. 小腦扁桃體下疝：一般為輕度，平枕骨大孔水平或僅下疝幾毫米。 d. 視交叉移位：可見(jiàn)視交叉的扭曲、拉直上拾、下移等表現(xiàn)，這正是視力癥狀的原因之一。在 SIH病人中，由于低顱壓而致腦結(jié)構(gòu)的移位可引起導(dǎo)水管位置異常。低顱壓時(shí)其中的小靜脈代償性擴(kuò)張，血液中水分外滲形成硬膜下積液，若小靜脈破裂則形成硬膜下血腫。在 T1WI上，積液信號(hào)與 CSF相同 , T2WI上高于硬膜外脂肪的信號(hào)，而在質(zhì)子加權(quán)上．積液呈高信號(hào) ,高于 CSF,可能由于積液內(nèi)含有蛋白成分，使膜外積液常形成一占位，位于椎管后部，可見(jiàn)輕微的占位效應(yīng)。 ③ 硬膜外靜脈的擴(kuò)張：在軸位及正中矢狀位上可顯示出胸腰段硬膜外靜脈的擴(kuò)張。由于它可觀察腦脊液動(dòng)態(tài)情況，所以它是了解原發(fā)性低顱壓發(fā)病機(jī)制的最理想的方法。電鏡下可觀察到硬腦膜從內(nèi)到外分為三層：硬腦膜邊緣細(xì)胞、硬腦膜外層、硬腦膜層。是所有病人最典型的表現(xiàn)，開(kāi)始頭痛可能是急性的、劇烈的，也可能逐漸加重；彌漫性全腦頭痛或局限于額部、頂部或枕部并向整個(gè)頭顱放射。 ?有報(bào)道稱(chēng)自發(fā)性低顱壓的臨床表現(xiàn)也包括震顫麻痹、小腦共濟(jì)失調(diào)和明顯的延髓功能障礙 ,意識(shí)漸進(jìn)性衰退，注意力不集中，順行性記憶力差，大、小便失禁。 3. 腎上腺皮質(zhì)激素靜脈點(diǎn)滴 臨床上對(duì)其療效有爭(zhēng)議，一些學(xué)者認(rèn)為它能增加體液儲(chǔ)留，減少血管外滲，從而有治療作用。 5. 自身血硬膜外注射法 1950年有人首次報(bào)告此種治療方法，它是各種原因所致低顱壓頭痛的最有效的手段。其治療機(jī)制是原本為膠體的血液在硬膜破損處發(fā)生纖維沉積，形成凝膠祥填塞物，使胞脊液外滲停止，從而緩解癥狀。 8. 手術(shù) 對(duì)長(zhǎng)期未愈合的硬脊膜穿刺孔國(guó)外報(bào)道用手術(shù)夾閉之，可使頭痛消失。
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