《急性腎衰講義》ppt課件-預覽頁
【正文】 功能障礙（ MODS）的發(fā)病率 ≥50%。 各種病因 腎功能在短期（數(shù)小時、日、周）內(nèi)急劇下降 血 Cr平均每日升高 ≥臨床綜合征 突然少尿或無尿 進行性氮質血癥 水電解質酸堿平衡紊亂 急性腎功能衰竭的一般概念 狹義 急性腎小管壞死 (ATN) 急性腎衰竭 廣義 腎功能急劇損害綜合征 特殊 非少尿性急性腎衰竭 多數(shù)學者認為，血 Cr和 BUN的進行性升高是診斷急性腎衰竭的可靠依據(jù) 血 Cr進行性升高超過 肌酐清除率（ CCr）降至低于 50ml/min 在原有慢性腎功能不全患者， CCr較原水平下降 15% 急性腎損傷 （ Acute renal injury， AKI） 2021年 AKIN的建議 48小時內(nèi)突然出現(xiàn)的腎功能下降 ?血清肌酐上升的絕對值＞ （ 25mmol/L）和 /或較基礎肌酐值上升＞ 50％ ?尿量的減少（尿量＜ ，超過 6小時） 急性腎功能衰竭的發(fā)病率和死亡率 ? 占綜合性醫(yī)院住院病例的 5%，重癥監(jiān)護室甚至高達 30%。尤其是在合并敗血癥時，死亡率高達 ％，無敗血癥為 ％；若年齡大于60歲，死亡率是 70％。 ⑵ 造影劑（ 2~20%）：由于含碘造影劑的高滲透作用 ,低血容量和使用利尿劑可加重腎損害 ,一般發(fā)生在檢查后的數(shù)小時至數(shù)天 。 ⑹ 有機毒物：有機磷農(nóng)藥、殺蟲劑、滅鼠藥、甲醇、甲苯等。 4 .微生物：毒草素及其代謝產(chǎn)物，嚴重細菌感染，金葡菌敗血癥， G桿菌敗血，真菌感染，軍團菌感染，流行性出血熱等。 ⒉ 電擊傷：主要是腎血管收縮、腎缺血、管型堵塞以及小管直接毒性作用。 ㈠ 腎臟血流動力學的改變 ㈡ 腎小管功能的改變 1．腎小管阻塞 2．腎小管內(nèi)液回漏 ㈢ 缺血性腎損傷的細胞損傷機制 1． ATP的生成減少 2．細胞腫脹 3．細胞內(nèi)鈣離子濃度的增高 4. 磷脂酶的激活 5．自由基的損傷作用 ㈣ 腎小管細胞損傷的修復和再生 A T N 的 發(fā) 病 機 制 臨床表現(xiàn) ? 起病急劇，全身癥狀明顯，病因不一，表現(xiàn)有差異。 ? 非少尿型 ：由腎毒物引起者，臨床病程較短，病情也較輕。血肌酐和尿素氮每天升高 2~3倍，伴血鉀進行性升高，二氧化碳明顯降低，是引起死亡主要原因。 ? 進行性氮質血癥：尿毒癥各系統(tǒng)表現(xiàn) ? 每天血 Cr升高 μmol/L， BUN升高 mmol/L； ? 每天血 Cr超過 μmol/L， BUN超過 。 ? 感染：約 50%，最常見的部位是呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液、膽道和皮膚，甚至于至發(fā)生革蘭陰性桿菌敗血癥。 ? 糖代謝 ：糖耐量降低，胰島素抵抗現(xiàn)象，血漿胰島素、胰高血糖素水平升高。但臨床上血鉀與ＥＫＧ表現(xiàn)可不一致。嚴重者可出現(xiàn)抽搐、昏迷、呼吸麻痹、和心搏驟停。 ? 易并發(fā)感染，心血管并發(fā)癥，上消化道出血仍可發(fā)生，并未脫離危險，死亡率可高達 20% 。尿量、尿比重（多在 ）、 尿滲透壓（低于 350mOsm/Kg，尿滲透壓 / 血滲透壓 1）、尿常規(guī)分析（ 少量尿蛋白 （ +~++），以及少許紅、白細胞，和上皮細胞、管型）、尿指標測定。 ? 腎影像學檢查： 包括 Β超、腹部平片、 CT、放射性核素掃描、血管造影術等。 監(jiān)測指標 ： ⑴ 體重：一般要求體重每天下降 ~㎏ / d，若體重不減甚或增加，提示水鈉潴留；如果體重下降超過 ㎏ / d ，表明補液量不足；必須控制補液量。 飲食和營養(yǎng) ? 低鹽、優(yōu)質蛋白、高熱量和高維生素飲食。 ? 血漿二氧化碳結合力和 HCO3在 158 mmol/L，應予靜脈補充碳酸氫鈉或乳酸鈉。 心力衰竭的治療 ? 處理原則大致同內(nèi)科保守治療方法：治療上以擴張血管，減輕前負荷為主，可選用硝酸甘油、硝普鈉等藥物。 消化道出血的治療 ? 急性腎衰竭時，常因血小板數(shù)量減少或功能障礙、毛細血管脆性增加及凝血酶原生成障礙等原因，而致明顯的出血傾向，嚴重時可致消化道大出血，引起死亡。 ? 重癥感染者應予免疫支持療法，以降低感染的死亡率。 ? 必須注意 :⑴ 除非有水電解質丟失根據(jù) ， 一般不補液； ⑵ 需補液者 ， 入量可為出量的 1/3～ 2/3（ 通常比出量減少 500～ 1000ml） ， 盡量從胃腸道補充 ，以利縮短多尿期； ⑶ 已透析者 ， 應透至肌酐低于354μmol/L， 患者脫離尿毒癥狀態(tài)才停透； ⑷ 蛋白質的攝入量可適當增加 ， 以
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