廣東醫(yī)學(xué)院病理生理教研室-預(yù)覽頁
【正文】 S) 86 CARS IL4， 10， 11， 13 可溶性 TNF受體 糖皮質(zhì)激素 兒茶酚胺 — 感染或創(chuàng)傷 時 機體產(chǎn)生 的 可引起 免疫功能降低和感染易感性增加 的過于強烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng) 抗炎介質(zhì) 87 ? 失控性全身炎癥反應(yīng) CARS SIRS N 抗炎 促炎 促炎 抗炎 抗炎 促炎 88 ? 失控性全身炎癥反應(yīng) CARS SIRS MARS 促炎 抗炎 抗炎 促炎 抗炎 促炎 89 休克 泛濫 炎癥 反應(yīng) 失控 促炎介質(zhì) 病 因 炎 癥 細(xì) 胞 激 活 抗炎介質(zhì) 泛濫 抗炎 反應(yīng) 過度 CARS SIRS 免疫功能降低 感染易感性 ↑ 嚴(yán)重 、 全身性 損傷作用 MARS 損傷 更強 ? 失控性全身炎癥反應(yīng) 90 SIRS CARS MARS 感染、創(chuàng)傷、休克 MODS ? 失控性全身炎癥反應(yīng) 91 多器官功能障礙和衰竭 休克 ?發(fā)病機制 ?失控性全身炎癥反應(yīng) ?高代謝狀態(tài) ?器官缺血和再灌注損傷 創(chuàng)傷 、 感染 、 休克 MODS (MSOF) 92 衰竭器官的機能 代謝變化與表現(xiàn) 93 系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率 01020304050607080肺 胃腸道 凝血系統(tǒng)(%)休克 肺 肝 胃腸道 腎 凝血系統(tǒng) 94 多器官功能障礙和衰竭 ?各器官系統(tǒng)的功能變化 特點 肺功能變化 ?常最先發(fā)生： 24~72h內(nèi) ?發(fā)生率最高： 83%~100% ?主要表現(xiàn)為 ALI及 ARDS acute respiratory distress syndrome acute lung injury shock lung 休克 95 休克 多器官功能障礙和衰竭 肺易受損原因 ?肺是全身血液過濾器 ?活化的中性粒 C經(jīng)此與內(nèi)皮 C粘附 ?富含巨噬細(xì)胞，釋放促炎介質(zhì) 肺功能變化 96 ?常不被注意 ?發(fā)生率頗高 肝功能變化 特點 休克 多器官功能障礙和衰竭 肝易受損原因 ?細(xì)菌 、 毒素先作用于肝 ?枯否 C活化 ?釋放炎癥介質(zhì)等 ?富黃嘌吟氧化酶 ?再灌注損傷 97 shock kidney 腎功能變化 休克 多器官功能障礙和衰竭 特點 ?主要表現(xiàn)：急性腎功能衰竭 ?發(fā)生率僅次于肺和肝 ?在 病情轉(zhuǎn)歸 中起 關(guān)鍵 作用 98 機制 ?冠脈灌流 ? 心肌耗氧 ? ?酸中毒 高血鉀 DIC ?心肌抑制因子 內(nèi)毒素 休克 多器官功能障礙和衰竭 特點 心功能變化 ?表現(xiàn)：心力衰竭 ?發(fā)生率較低 ， 發(fā)生較晚 99 腦功能變化 胃腸道功能變化 纖溶 凝血系統(tǒng)功能變化 休克 多器官功能障礙和衰竭 ?各器官系統(tǒng)的功能變化 免疫系統(tǒng)功能變化 100 休 克 ? 概述 ? 病因與分類 ? 發(fā)展過程和發(fā)病機制 ? 功能與 代謝變化 ? 多器官功能 障礙和衰竭 ? 防治的病生基礎(chǔ) 101 防治 的病生基礎(chǔ) ? 病因?qū)W防治 ? 發(fā)病學(xué)治療 ?糾正酸中毒 102 防治 基本措施 需多少 補多少 及時 盡早 輸血輸液比例適當(dāng) 指標(biāo) ： 靜脈充盈 尿量 血壓 脈搏 CVP ( 12cmH2O ) PAVW ( 約 10cmHg ) 原則： ?擴充血容量 ? 發(fā)病學(xué)治療 103 ?合理 應(yīng)用血管活性藥物 縮血管藥物 擴血管藥物 原則： 以提高 微循環(huán)灌注為目的 以 糾正酸中毒為基礎(chǔ) 防治 ? 發(fā)病學(xué)治療 104 縮血管藥 擴血管藥物 防治 ? 發(fā)病學(xué)治療 ?合理 應(yīng)用血管活性藥物 o 休克早期 o 應(yīng)用縮血管藥后血管高度痙攣者 o 休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高者 o 休克晚期 o 過敏性休克和神經(jīng)源性休克首選 o Bp過低，擴容不能迅速進行者 105 ?防治細(xì)胞損傷 ?防治器官功能障礙與衰竭 能量補充及穩(wěn)膜等 ?拮抗體液因子 防治 ? 發(fā)病學(xué)治療 ? 支持與保護療法 106 典型病例 男， 24歲。神志清楚、煩躁不安、呻吟
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