【正文】 供參考。但 不宜與紅細胞在同一通道搭配使用（增加輸血風險）。多數(shù)失血性休克病人在搶救過程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以 (n225。nɡ suō)紅細胞。第四十九 頁 ，共八十九 頁 。)通道，快速輸入平衡鹽溶液，并同時采血配血。n)護理，隨時觀察病情變化，最好在運送中給病人采取吸氧和靜脈輸液等 急救 措施。家里搶救條件有限，需盡快送往有條件的醫(yī)院搶救。 ，蓋上被、毯。 （一）．一般（一）．一般 (yībān)治療治療 第四十六 頁 ，共八十九 頁 。以利于呼吸。n)；分析數(shù)值的動態(tài)變化；多項指標的綜合評估。 任何一種監(jiān)測方法所得到的數(shù)值意義都是相對的，因為各種血流動力學指標經(jīng)常受到許多因素的影響。持續(xù)動態(tài)監(jiān)測對早期診斷休克 ,判定組織缺氧情況 ,指導液體復蘇及評估預后有重要意義。第四十三 頁 ，共八十九 頁 。在低血容量休克 (xiūk232。m2 ＜115ml／ min氧輸送 (shū s242。 第四十 頁 ，共八十九 頁 。每分鐘左心室或右心室射入主動脈或肺動脈的血量。ng)不足 第三十九 頁 ，共八十九 頁 。＞ 3． 33～ 4． 0kPa（ 25～ 30mmHg），提示左心功能嚴重不全，有肺水腫發(fā)生的極大可能。 xu232。 目前認為對指導休克中的擴容治療， CVP仍是一個簡便而準確 (zhǔnqu232。)DIC的發(fā)生 第三十七 頁 ，共八十九 頁 。i d224。 ④④ BE:堿儲備堿儲備 正常值正常值 3 ～～ +3 負值負值 (f249。qīng)離子（電解質(zhì)）測定 血氣分析是判斷肺功能的最基本指標 ① pH值 ② PaO2 當＜ 8． 0kPa（ 60mmHg），頑固低血氧難以糾正時，提示 ARDS的存在，應予機械通氣治療。 Hb是保證氧輸送的基本條件， Hb下降 1g，失血量在 400~500ml 。紅血球壓積（ Hct）和 Hb 為擴容治療 (zh236。尿量 ／ kg?h ，提示血容量不足或心縮無力。)下降或者給予血管活性藥物的情況，影響 SpO2的精確性。第三十一 頁 ，共八十九 頁 。持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時 (j237。[收縮壓 (kPa)] 休克指數(shù)： (zh232。這些指標都在一定程上說明病情的進展和休克的轉歸，詳細的 動態(tài)變化 記錄提供著十分重要的治療依據(jù)。oguǒ)，就需要嚴密的臨床監(jiān)測和綜合分析。)主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、血壓、尿量、心 率、中心靜脈壓 (CVP)或肺動脈楔壓等指標。)焦慮 中度焦慮 萎靡 昏睡第二十六 頁 ，共八十九 頁 。病人出現(xiàn)出冷汗、四肢冰涼、皮膚很明顯的蒼白、口唇肢端發(fā)青，嚴重時全身皮膚粘膜都明顯發(fā)青等癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為表情淡漠、反應遲鈍，嚴重時出現(xiàn)意識模糊、昏迷，尿少或無尿，血壓不斷下降，甚至測不出，脈搏也摸不清。如果在休克早期能夠及時診斷、治療，休克很快就會好轉。ch233。第二十二 頁 ，共八十九 頁 。細胞膜損害 (sǔnh224。 233。 第十八 頁 ，共八十九 頁 。)期 微循環(huán)變化的特點是： ⑴ 由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增多，毛細血管開放，血管容積擴大，大量血液進入毛細血管內(nèi)且流動緩慢。ngm224。第十六 頁 ，共八十九 頁 。)不足第十五 頁 ，共八十九 頁 ?！?1ng 224。)時微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。（三）休克的病理 (b236。 (xiūk232。ng)心肌梗塞、急性 (j237。第八 頁 ，共八十九 頁 。常見于外傷、消化性潰瘍、食管 (sh237。有效循環(huán)血量依賴 血容量 ， 效的 心排出量 和 周圍血管張力 ，其中任何一個因素的改變超出了人體的代償限度時均可發(fā)生 (fāshēng)休克。nɡ)。ng)逐漸降低至 20以下，轉入 ICU一天后死亡。第四 頁 ，共八十九 頁 。第三 頁 ，共八十九 頁 。ngl236。 y224。)與與 處置處置 第一 頁 ，共八十九 頁 。bi233。nɡ t237。病例 (b236。o)出血約 1000ml，檢查發(fā)現(xiàn)子宮下段收縮乏力，給欣母沛等仍有出血。 3:50 二線醫(yī)生決定手術，病人由產(chǎn)房送入手術室途中時發(fā)生呼之不應，心跳呼吸驟停，經(jīng)胸外心臟按壓約 2分鐘后心跳恢復， HR110~120次 /分， Bp0/0mmHg，氣管插管后呼吸未恢復。d236。)的早期識別（一）休克概述 體克是有效循環(huán)血量銳減，造成組織血液灌流不足，特別是微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少所引起的代謝障礙和細胞受損的病理生理過程，發(fā)病機制是組織的氧供與氧需之間的失衡 (shī h233。 所謂有效循環(huán)血量，是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛血管中的血量。)的原因分類 1. 低血容量性休克 包括 失血性休克（hemorrhagic shock）和創(chuàng)傷性休克（ traumatic shock）。 休克是在失血而又得不到及時補充的情況下發(fā)生的。x236。第九 頁 ，共八十九 頁 。 ： 劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等可引起神經(jīng)源性休克（neurogenic shock） 第十 頁 ，共八十九 頁 。 休克 (xiūk232。微循環(huán)障礙 (zh224。⑶ 毛細血管開放與關閉受毛細血管前括約肌 的舒張 (shūzhāng)與收縮的調(diào)節(jié) 第十四 頁 ，共八十九 頁 。n li 皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管， 這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和毛細血管前括紅肌收縮最為強烈。ngd242。 (yūxu232。 ⑶ 交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多，使微靜脈和小靜脈收縮，毛細血管后阻力增加，結果毛細血管擴張淤血。 ⑶ 凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，繼而 (j236。bāo)的損害 休克時細胞的損害首先是生物膜（包括細胞膜、線粒體膜和溶酶體膜等）發(fā)生 (fāshēng)損害，最早的改變是細胞膜通透性增高，從而使細胞內(nèi)的 Na+、水含量增加而 K+則向細胞外釋出第二十 頁 ，共八十九 頁 。n)組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復正常的細胞功能。 臨床表現(xiàn) 根據(jù)休克的發(fā)病過程 (gu242。血容量減少的癥狀還不是很明顯，患者開始出現(xiàn)皮膚蒼白、四肢發(fā)冷、心跳呼吸 (hūxī)加快、尿量減少等癥狀。)期（失代償期）： 休克沒有得到及時治