20xx年醫(yī)學(xué)專題—腹腔高壓與腹腔間-全文預(yù)覽
【正文】 腸壁毛細(xì)血管壓力增加使內(nèi)臟水腫進(jìn)一步加劇，從而進(jìn)一步加重IAP，因而導(dǎo)致惡性循環(huán)，以致胃腸血流灌注減少(jiǎnshǎo)，組織缺血，腸粘膜屏障受損，發(fā)生細(xì)菌易位，造成遠(yuǎn)隔臟器的功能衰竭。,第六頁，共二十六頁。在維持平均動(dòng)脈壓正常的情況下，IAP升高至25mmHg并持續(xù)60分鐘，可導(dǎo)致腸粘膜血流量減少63%，還可引起細(xì)菌易位至腸系膜淋巴結(jié)。ngxīn)發(fā)展而來的ACS。,第四頁，共二十六頁。,一、腹腔高壓(gāoyā)的定義,1．腹腔內(nèi)高壓（IAH） 腹內(nèi)壓病理性持續(xù)或反復(fù)增高＞12mmHg 。ngqiě)與器官功能衰竭（特別是呼吸功能障礙和腎功能障礙）和ICU住院時(shí)間長(zhǎng)短息息相關(guān)，越來越引起我們的關(guān)注。腹腔(f249。,2008年的一項(xiàng)ICU前瞻性調(diào)查表明，31%患者患者入ICU時(shí)就存在腹腔高壓（IAH），33％患者患者在入ICU后發(fā)展為腹腔高壓，腹腔高壓是影響ICU患者患者病死率的獨(dú)立影響因素，并且(b236。) 六、腹腔間室綜合征的處理,第三頁，共二十六頁。 3．腹腔高壓的分級(jí) I級(jí)，IAP 12～15mmHg II級(jí)，IAP 16～20mmHg III級(jí)，IAP 21～25mmHg IV級(jí)，IAP＞25mmHg。 復(fù)發(fā)ACS：前期原發(fā)/繼發(fā)的ACS，經(jīng)外科/內(nèi)科處理緩解后重新(ch243。動(dòng)物模型進(jìn)行連續(xù)性觀察發(fā)現(xiàn)，當(dāng)IAP達(dá)10mmHg時(shí)，小腸粘膜血流灌注即減少17%；IAP達(dá)20mmHg時(shí)血流灌注減少36%；IAP達(dá)40mmHg時(shí)血流灌注減少67%，而此時(shí)腸系膜上動(dòng)脈血流減少69%，胃組織血流減少45%。ng)可顯著升高，腸道細(xì)菌可易位至腸系膜淋巴結(jié)及肝臟。而且，IAP升高除了降低動(dòng)脈血流之外，還直接壓迫腸系膜靜脈，從而造成靜脈高壓。,二、腹腔高壓的病理(b236。主要表現(xiàn)為高通氣阻力、低氧血癥及高碳酸血癥。由于CVP等血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)已不能準(zhǔn)確反映血容量狀況，如果未注意到IAP的影響，液體復(fù)蘇往往延誤治療。IAP 的升高可直接壓迫下腔靜脈和門靜脈，使下肢回心血量明顯減少，靜脈血栓形成的危險(xiǎn)性增加，促使四肢(s236。有關(guān)報(bào)道(b224。此外，IAH影響腎功能的機(jī)理還可能包括輸尿管直接受壓、腎實(shí)質(zhì)受壓、腎靜脈受壓，腎素/血管緊張素和醛固酮等分泌增加導(dǎo)致水鈉潴留等。tǒng)的影響 IAP急性升高可導(dǎo)致CVP和胸腔內(nèi)壓快速升高， ICP（顱內(nèi)壓）明顯升高達(dá)3～4mmHg， CPP（腦灌注壓）顯著下降，造成腦組織灌注不良。nglǐ)生理學(xué)改變,6．腹腔高壓對(duì)肝臟的影響 IAH時(shí)由于CO下降，肝動(dòng)脈血流減少；IAH導(dǎo)致肝臟機(jī)械性受壓以及肝靜脈穿過膈肌處的解剖性狹窄，從而使肝靜脈和門靜脈血流量降低。最近的研究還發(fā)現(xiàn)，腹內(nèi)高壓會(huì)影響肝部分切除術(shù)后肝細(xì)胞的再生。ngy224。qiāng)間室綜合征的診
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1