20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十四章-利尿藥與脫水藥-全文預(yù)覽
【正文】 3。 4.過敏反應(yīng),35,第三十五頁，共五十一頁。 2.高尿酸血癥 與尿酸競爭(j236。n chu225。w233。 藥物通過近曲小管有機酸分泌機制排泌 與尿酸分泌發(fā)生競爭,緩慢(huǎnm224。)Na+Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)【Ca2+】↓，使血管平滑肌對NA等縮血管物質(zhì)敏感性降低,30,第三十頁，共五十一頁。 對碳酸酐酶有輕度(qīnɡ d249。,（二）中效能(xi224。,27,第二十七頁，共五十一頁。ngli224。 原因：與耳蝸管基底膜毛細(xì)胞受損傷或內(nèi)淋巴電解質(zhì)成分改變有關(guān)。,【不良反應(yīng)】,25,第二十五頁，共五十一頁。,5.排毒(結(jié)合輸液),24,第二十四頁，共五十一頁。,呋塞米臨床(l237。nzh242。)常規(guī)使用。b236。,腦水腫,呋塞米臨床(l237。zhāng)容量血管→回心血量↓→↓降低左室充盈壓與前負(fù)荷→↓左心衰引起的肺水腫。nɡ)應(yīng)用】,20,第二十頁，共五十一頁。,急性肺水腫和腦水腫 其他嚴(yán)重水腫（心、肝、腎） 急、慢性(m224。t1/2約1h，個體差異大，腎功能不全者可延至10h 。 機制：抑制前列腺素分解(fēnjiě)酶，增加PGE2合成。,【藥理作用1】,利尿作用：作用強大 ①抑制Na+K+2Cl共轉(zhuǎn)運子→尿中Na+、K+、Cl 排出↑→稀釋功能↓； 髓質(zhì)高滲壓↓→濃縮功能↓→水的重吸收↓ ②K+重吸收↓→管腔正電位↓→ Mg2+、Ca2+ 再吸收↓→排泄增加。nɡ)利尿藥 （一）袢利尿藥（高效能利尿藥）,15,第十五頁，共五十一頁。 機制：K+Na+交換、H+Na+交換 藥物：保鉀利尿藥,醛固酮,next,13,第十三頁，共五十一頁。,3.遠(yuǎn)曲小管：10%NaCl 機制：Na+Cl共同轉(zhuǎn)運(zhuǎn y249。 濃縮功能：當(dāng)?shù)蜐B尿液流經(jīng)開口于髓質(zhì)乳頭部的集合管時，由于管腔內(nèi)液體(y232。,組織(zǔzhī)間液,管腔,腎小管細(xì)胞(x236。,2.髓袢升支粗段 吸收原尿中約35%的Na+，而不伴有水的重吸收，是高效利尿藥的重要作用(zu242。 吸收機制(jīzh236。,皮質(zhì)(p237。,一、利尿藥作用的生理學(xué)基礎(chǔ) 尿液的生成是通過腎小球濾過、腎小管和集合(j237。),腎小球濾過(lǜ ɡu242。zh236。)要點,利尿藥的分類(fēn l232。1,第一頁，共五十一頁。x237。,碳酸酐酶抑制(y236。y232。)管重吸收、分泌,終尿(12L/d),腎臟生理,6,第六頁，共五十一頁。 (一)腎小球濾過,7,第七頁，共五十一頁。,1.近曲小管 再吸收60%65% Na+及60%的水。)管的重吸收,管腔液,小管上皮細(xì)胞,組織(zǔzhī)間液,H2CO3,頂質(zhì)膜,基側(cè)質(zhì)膜,next,9,第九頁，共五十一頁。 ●機制：Na+K+2Cl同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng),next,呋塞米,next,10,第十頁，共五十一頁。,稀釋功能：尿液流經(jīng)髓袢升支時，隨著NaCl的重吸收，小管液由
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