20xx年醫(yī)學(xué)專題—第24章--血液系統(tǒng)-全文預(yù)覽
【正文】 水溶性的,第二十三頁，共四十七頁。,不良反應(yīng) 靜脈注射速度過快時，引起血壓急劇下降，危及生命； 口服KK4引起惡心嘔吐； 對G6PD缺乏者可誘發(fā)溶血(r243。,維生素K(vitamine K),藥理作用 維生素K是催化(cuī hu224。ng) （異物表面）,XIII,I,Ia,XIIIa,CLIa,VIIaⅢ,2.血凝過程(gu242。f224。i d224。n chu225。ch233。,體內(nèi)過程 維生素B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的“內(nèi)因子”結(jié)合才能免受胃液消化而進(jìn)入空腸吸收 胃粘膜萎縮(wěi suō)致“內(nèi)因子”缺乏可影響維生素B12吸收，引起“惡性貧血”,維生素B12代謝 維生素B12從5甲基四氫葉酸獲得甲基，促進(jìn)四氫葉酸的循環(huán)(xngy242。 suān)代謝：食物中葉酸進(jìn)入體內(nèi)，在二氫葉酸還原酶作用下形成有活性的四氫葉酸，作為一碳基團(tuán)的傳遞體，參與嘌呤、嘧啶等物質(zhì)的合成,第十一頁，共四十七頁。,二、葉酸(y232。救治(ji249。ix237。ngshēng)、2~3W后Hb明顯上升(sh224。nyīn) ? 營養(yǎng)不良、需要量＞攝入量 ? 鐵吸收障礙(胃腸疾病、胃酸缺乏、慢性腹瀉等)； ? 長期病理性失血(寄生蟲、痔瘡、月經(jīng)過多等),第七頁，共四十七頁。,吸收形式與部位 口服鐵劑以無機(jī)Fe2+形式在十二指腸及空腸上段吸收(食物中鐵均為Fe3+ ) 2. 轉(zhuǎn)運(yùn) 吸收后進(jìn)入骨髓供造血，或與腸粘膜轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合以鐵蛋白形式儲存 3. 消除 從腸粘膜細(xì)胞脫落；經(jīng)膽汁(dǎnzhī)、尿液、汗液排出,鐵的吸收(xīshōu)利用,第五頁，共四十七頁。,一、鐵劑 常用(ch225。,缺鐵性貧血可用鐵劑治療 巨幼紅細(xì)胞性貧血、惡性貧血可用葉酸和維生素B12治療 再障是骨髓造血功能抑制(y236。) 促凝和抗凝藥物 影響纖維蛋白和血小板的藥物 升白藥物 擴(kuò)充血容量及酸堿平衡調(diào)節(jié)藥物,第一頁，共四十七頁。第二十四章 血液及造血(z224。ow249。)藥 貧血：循環(huán)血液中RBC和Hb量低于正常值 正常值 RBC(萬/mm3) Hb(g%) 男 450~550 12.5~16 女 380~460 11.5~15,第二頁，共四十七頁。) （3）惡性貧血——維生素B12缺乏所致 （4）再生障礙性貧血——骨髓造血功能 障礙所致,貧 血 的 類 型,第三頁，共四十七頁。tǒng)、過氧化物酶等必要成分 鐵缺乏可引起小細(xì)胞低色素性貧血，即缺鐵性貧血,第四頁，共四十七頁。,造成缺鐵的原因(yu225。nɡ)應(yīng)用,1. 治療缺鐵性貧血 P.O鐵劑1W，血液中的RBC即可上升(sh224。,制劑類型(l232。,不良反應(yīng),小兒服用1g以上鐵劑可引起急性中毒，表現(xiàn)為壞死性胃腸炎，嘔吐、血性腹瀉、休克、呼吸困難、死亡。ng)多見，飯后服可減輕； 2. 引起便秘，鐵與腸腔中硫化氫結(jié)合，硫化氫對腸壁的刺激減少； 3. 肌注可致局部刺激疼痛； 4. 過量可致鐵中毒,第十頁，共四十七頁。ng)，人體必須從食物中獲得葉酸,2. 葉酸(y232。,臨床應(yīng)用(y236。ng)以
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