copd的定義、發(fā)病機制和診斷-全文預(yù)覽
【正文】 以預(yù)防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。(2)肺氣腫：遠端的氣室到末端的細支氣管出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化。 Urban VS Rural: PNanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2023, 176: 75376002468101214Male Female Totalprevalence of COPD(%)Urban Rural Total*% ()腫瘤腫瘤% ()腦血管疾病腦血管疾病% ()COPD% ()心血管疾病心血管疾病% (90,000)糖尿病糖尿病0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14% 16% 18% 20%死因死因 % （（ 2023年）年）COPD的死亡率－COPD是中國主要致死性疾病 (2023年）MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2023.2023 Report in NCDC Annual Conference. COPD的經(jīng)濟負擔(dān)的經(jīng)濟負擔(dān)? 花費極高– 直接花費（用于疾病診斷、治療的的直接醫(yī)療消耗）– 間接花費（疾病造成的致殘、誤工、早亡、家庭花費等）? 美國 2023年 COPD的直接花費是 180億美金，間接花費是 141億美金? 1992年美國， 65歲以上 COPD患者每人每年花費（ 8,482 美金），是非 COPD患者（ 3,511美金）的 COPD的危險因素的危險因素營養(yǎng)感染社會經(jīng)濟狀態(tài)基 因肺臟生長與發(fā)育（抗胰蛋白酶缺乏、支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是 COPD的危險因素，可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)）二、發(fā)病機制二、發(fā)病機制 、病理和病理生理 (一）一） COPD的發(fā)病機制的發(fā)病機制1. 氣道炎癥氣道炎癥COPD中的炎癥細胞?中性粒細胞?巨噬細胞?T淋巴細胞 ? B淋巴細胞 ?嗜酸粒細胞?上皮細胞 參與 COPD的炎癥介質(zhì)?趨化因子：?LTB4 吸引中性粒細胞和 T淋巴細胞?IL8 吸引中性粒細胞和單核細胞致炎因子 ：?TNF?、 IL6 放大炎癥反應(yīng)生長因子：?轉(zhuǎn)化生長因子 ? 誘導(dǎo)小氣道纖維化 ? 全身炎癥 全身氧化負荷異常 ↑ 循環(huán)血液中細胞因子 ↑ 炎癥細胞異?；罨? 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐漸減輕? 呼吸衰竭? 肺源性心臟病Systemicinflammation肌肉萎縮 /廢用 代謝綜合征 （ II型糖尿?。┬难芗膊」琴|(zhì)疏松局部炎癥 肺部炎癥炎癥在炎癥在 COPD中的全身效中的全身效應(yīng)－應(yīng)－ 肺部炎癥引起全身效應(yīng)肺部炎癥引起全身效應(yīng)2. 氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激? 香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物? COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降– COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標志物（如過氧化氫和 8 isoprostane）增加 ? 氧化應(yīng)激對肺組織的不利影響– 激活炎癥基因– 使抗蛋白酶失活– 刺激粘液高分泌– 導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降 3. 蛋白酶蛋白酶 /抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡? COPD患者肺組織中分解結(jié)締組織的蛋白酶和 對抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡? 彈性蛋白是肺實質(zhì)結(jié)締組織的主要成分，蛋白 酶引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫的重要原因，并且是不可逆的參與參與 COPD的蛋白酶和抗蛋白酶的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加絲氨酸蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶Cathepsin G蛋白酶 3半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,S基質(zhì)金屬蛋白酶（ MMPs）MMP8,MMP9,MMP12抗蛋白酶減少?1抗胰蛋白酶?1抗糜蛋白酶分泌型白細胞蛋白酶抑制劑ElafinCystatinsMMP14組織抑制劑（ TIMP14）蛋白酶蛋白酶抑制劑？？CD8+淋巴細胞吸煙 ? O2 / H2O2 / HO肺泡巨噬細胞嗜中性粒細胞化學(xué)趨動因子白介素 （ IL8） 介質(zhì)（ LTB4）嗜中性粒細胞嗜中性細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶?抗胰蛋白酶SLP1TI
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