【正文】 平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。在缺氧持續(xù)或嚴(yán)重的患者體內(nèi)，組織細(xì)胞能量代謝的中間過程如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動(dòng)受到抑制，能量生成減少，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸和無機(jī)磷產(chǎn)生增多而引起代謝性酸中毒（實(shí)際碳酸氫鹽AB22mmol/L）。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時(shí)糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長時(shí)間嚴(yán)重的CO2潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當(dāng)PaCO2＞80mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠PaO2降低對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。低氧血癥對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。另外，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但目前認(rèn)為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；但輕度的CO2增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感。（二）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。5．氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。4．肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加 肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣／血流比例失調(diào)的特例。通氣／血流比例失調(diào)通常僅導(dǎo)致低氧血癥，而無CO2潴留。3．通氣/血流比例失調(diào)（ventilationperfusion mismatch） 血液流經(jīng)肺泡時(shí)，能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液動(dòng)脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。VA和PACO2與肺泡通氣量的關(guān)系見圖2141。1．肺通氣不足（hypoventilation） 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和二氧化碳分壓（PACO2）。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。因機(jī)體不能很快代償，若不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa026OmmHg，同時(shí)伴有PaCO250mmHg。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導(dǎo)致呼吸動(dòng)力下降而引起肺通氣不足。（二）肺組織病變：各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣／血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2） 50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸衰竭分類：按照動(dòng)脈血?dú)猓孩裥秃粑ソ撸?．Ⅱ型呼吸衰竭。教學(xué)重點(diǎn)呼衰的概念、分類、影像學(xué)表現(xiàn)、診斷和治療原則。 理 論 課 教 案學(xué)科名稱： 呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù) 年級(jí)專業(yè)： 2013級(jí) 班級(jí)名稱： 醫(yī)學(xué)影像專業(yè) 學(xué)年學(xué)期： 20142015 上學(xué)期 授課教師： 陳 建 所在單位： 黔江中心醫(yī)院 授課學(xué)時(shí)： 2學(xué)時(shí) 　　　　理論課教案目錄周次章節(jié)內(nèi)容授課類型學(xué)時(shí)合計(jì)吉首大學(xué)醫(yī)學(xué)院理論課教案課程名稱呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)授課年級(jí)2013授課對(duì)象醫(yī)學(xué)影像專業(yè)授課教師陳 建職稱主治醫(yī)師授課方式課堂時(shí)間2014年10月授課題目呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)教材名稱、主編內(nèi)科學(xué)出版社版次人民衛(wèi)生出版社第八版教學(xué)目的要求掌握：呼衰的概念、分類、影像學(xué)表現(xiàn)、診斷和治療原則。教學(xué)難點(diǎn)呼衰的概念、分類、影像學(xué)表現(xiàn)、診斷和治療原則。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫妗㈧o息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2） 50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神經(jīng)肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。教學(xué)內(nèi)容與進(jìn)程時(shí)間分配呼吸衰竭概念、病因、分類、發(fā)病機(jī)制和病理生理急性呼吸衰竭病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療慢性呼吸衰竭病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療呼吸支持技術(shù)氧療、人工氣道的建立與管理、機(jī)械通氣20分鐘30分鐘20分鐘20分鐘呼吸衰竭一、概念呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。（一）氣道阻塞性病變：氣管支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足，或伴有通氣／血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧和CO2儲(chǔ)留，發(fā)生呼吸衰竭。（五）神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)靜脈分流）疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。（二）按照發(fā)病急緩分類1．急性呼吸衰竭 由于某些