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哈爾濱醫(yī)科大學神經病學癡呆-全文預覽

2025-06-18 01:37 上一頁面

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【正文】 堿酯酶抑制劑反應良好。 老年發(fā)病, 進行性癡呆、錐體外系及精神障礙等三組癥狀: ? 一、波動性認知功能障礙: 數周、甚至一日內可有較大變化 臨 床 表 現 ? 二、帕金森病綜合征: 多為肌強直和運動遲緩,震顫較輕;與認知障礙可同時或先后在一年內發(fā)生,對左旋多巴治療反應差。 ?臨床及病理表現重疊于帕金森病與 AD之間 病因及發(fā)病機制 迄今不清 ?Lewy body a突觸核蛋白;影響該蛋白 表達和代謝的因素可能與 DLB發(fā)病有關。 ?約半數有家族史 ?隱襲起病,進展緩慢 ? 。 輔 助 檢 查 1 CT和 MRI可示雙側半球、基底節(jié)、腦皮 質及白質內多發(fā)大小不等的長 T 長 T2信號 2 病灶周圍腦組織 局限性萎縮。發(fā)病僅次于 Alzheimer病和路易體癡呆,在我國僅次于 AD 第二節(jié) 血管性癡呆 Vascular Dementia VD 主要病因是動脈粥樣硬化 ? 大面積皮層梗死: 80~150ml 。 無意識障礙,可伴有精神和行為異常; 排除其它可致進行性記憶和認知功能障礙的腦 部疾病。 精神障礙 突出,抑郁、淡漠或失控、焦躁不安、興奮和欣快等,主動性減少,注意力渙散,恐懼 部分出現片斷妄想、幻覺狀態(tài)和攻擊傾向等,可忽略進食或貪食;多有失眠或夜間譫妄。 病 理 顆??张葑冃? (granulovacuolar degeneration) 胞漿內空泡結構,直徑約 181。 銀染色顯示 Alzheimer 病形成的老年斑。 概 述 癡呆 獲得性進行性 認知功能 障礙 綜合征 。 ?4:難點 Alzheimer病 的病因、發(fā)病機制 。 發(fā)病隨年齡而增高;患病率 ,65歲 5%, 85歲 20%, 5%的 AD有明確家族史 第一節(jié) 阿爾茨海默病 Example 遺傳 1 FAD常顯 APP2 PS11 PS2基因 2 AD易患性 ApoE419 遞質障礙 乙酰膽堿 系統(tǒng) 單胺系統(tǒng)、氨基酸類 神經肽類遞質 或受體減少 環(huán)境因素 文化程度低 重金屬 母孕齡小 吸煙,腦外傷 病因及發(fā)病機制 病因及發(fā)病機制 海馬、新皮層膽堿乙酰轉移酶 (ChAT)減少和 活性下降和乙酰膽堿 (ACh)顯著減少 膽堿能神經元( Meynert基底核 ) 減少 Ach合 成不足 顳、頂及前額葉萎縮 圖 1 圖 2 病理特征包括: 老年斑 神經元纖維纏結 圖 1 圖 2 神經元丟失及軸索和突
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