【正文】 性藥物及藥物戒斷有關。以其病變部位和可逆性的特點來命名的一組由多種原因引起的以神經(jīng)系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)的綜合征，臨床表現(xiàn)以迅速進展的顱高壓癥狀、癲癇發(fā)作、視覺障礙、意識障礙、精神異常為特征。 ? 腦梗死區(qū)的分布與動脈性梗塞完全不一致，皮層靜脈梗死部位較表淺，多累及皮層和皮層鄰近白質。 大腦內(nèi)靜脈內(nèi)栓塞 梯度回波 T2Flair ADC DWI 同上例： 彌散相及 ADC排除了整體上的動脈梗死 大腦內(nèi)靜脈內(nèi)栓塞 MRA正常 MRV示直竇、竇匯、雙側橫竇栓塞 T1WI 大腦內(nèi)靜脈內(nèi)栓塞 同上例： MRA提示腦內(nèi)大動脈正常； MRV示直竇、竇匯、雙側橫竇栓塞 靜脈性腦梗死 ? 靜脈性腦梗死是一種較少見的特殊類型腦血管病，多由腦內(nèi)引流靜脈或靜脈竇血栓形成所致。既往有高血壓歷史。T2WI上呈稍高信 號，其中夾雜斑片狀低信號（圖 B），在T1WI上呈等、 稍 低信號 （圖C）。 ? CT及 MR診斷為雙側大腦內(nèi) 靜脈及大腦大靜脈內(nèi)血栓形成伴左側丘腦靜脈性腦梗死。 同上例 5個月后磁共振復查： 大腦大靜脈內(nèi)血栓形成 ? 女， 30歲，突發(fā)頭痛 1周，右側肢體感覺減退、輕癱 2天。 Galen靜脈血栓形成 大腦深靜脈、直竇內(nèi)異常信號消失（圖 A）。 T1WI上右側丘腦可見斑片狀等、稍高信號（圖 C）。 CT及 MR診斷為大腦深靜脈、直竇血栓伴雙側丘腦靜脈性梗死。 ? CT平掃表現(xiàn)為雙側丘腦及內(nèi)囊后肢腫脹，密度減低，雙側大腦內(nèi)靜脈、大腦大靜脈及直竇內(nèi)可見條狀高密度（圖A）。 ? 頭顱磁共振成像（ MRI）檢查示，雙側丘腦對稱性異常信號，考慮靜脈性梗死。 F:MRV示直竇與右側橫竇血管流空信號喪失，與血栓一致。 A:T2FLAIR示雙側丘腦高信號； B:T1WI示雙側丘腦信號減低，直竇呈中高信號； C:T1WI增強掃描無強化； D:DWI軸位示雙側丘腦不均一高信號； E:ADC示相對應部位的低信號與細胞毒性水腫一致。 ? 典型影像學表現(xiàn)：直接征象為 CT上 Galen靜脈內(nèi)的高密度影， MR上 Galen靜脈內(nèi)的短 T長 T2信號。 ? CT掃描可能見到異常的靜脈高密度影， MRT1相靜脈竇可見高信號。 ? 主要病因： 因懷孕或產(chǎn)后高凝狀態(tài)、血管炎、顱內(nèi)或多系統(tǒng)感染 、外傷和機體脫水， 20%25%的患者找不到病因。 Galen靜脈由兩側大腦內(nèi)靜脈合成，大腦內(nèi)靜脈由丘腦紋狀體靜脈與透明膈靜脈匯合而成，并接受脈絡叢靜脈。 MR軸位 T2FLAIR：雙側基底節(jié)和丘腦的高信號； DWI軸位示相應部位高信號； ADC示低信號與細胞毒性水腫。 缺血缺氧性腦病 ? 輕到中度的低顱壓可致前循環(huán)到后循環(huán)的反射性分流，以保護腦干、基底核和小腦的供血，但是如果血流減少超過該代償機制的上限，保護性分流則不再發(fā)揮作用，進而導致大腦深部核團、腦干、大腦皮層的大多數(shù)激活域限的損害。查體四肢有自主活動。黑線勾畫出了雙側旁正中區(qū)的梗死區(qū)域?！爸芯€”較小的核如室旁核、菱形和再聯(lián)合核也都歸入髓板內(nèi)核組。 ? 當影像學檢查顯示雙側對稱性旁正中丘腦梗死，而基底動脈和大腦后動脈無異常時，應懷疑存在 Percheron動脈這種解剖變異。 男， 27歲。Percheron動脈閉塞可能導致中腦梗死，且通常局限于中腦導水管周圍灰質，從而影響動眼神經(jīng)和網(wǎng)狀核。丘腦穿通支有一種解剖變異，即丘腦穿動脈為單一主干起源于一側大腦后動脈，當這支血管閉塞可導致雙側中線旁丘腦梗死，梗死后單側或雙側的板內(nèi)核（如中央中核、束旁核）和背內(nèi)側核受損，這可能是臨床罕見急性中線旁丘腦梗死的主要原因。 MR軸位 T2：雙側丘腦和枕葉中心部信號增高；ADC軸位： T2相病變部位細胞毒性水腫，彌散減低。 基底動脈尖綜合征 男 57歲。典型影像學表現(xiàn)為丘腦梗死位于丘腦的中心部位，雙側丘腦內(nèi)側對稱性分布“蝶形”影像為該病的特征表現(xiàn)。目前數(shù)字減影腦血管造影是公認 TOBS診斷的金標準。 MRI表現(xiàn)為長 WT長 WT2,FLAIR高信號， DWI受限， ADC為低信號。 ? 由于 TOB區(qū)局部解剖的特點，此區(qū)血循環(huán)障礙常出現(xiàn) 2個或 2個以上梗死灶。小腦上動脈分布于小腦的上面、小腦髓質深部和齒狀核等中央核團，以及腦橋首端被蓋部、腦橋中腳、中腦尾端被蓋外側部；大腦后動脈皮質支分布于顳葉底面和枕葉內(nèi)側面，中央支支配丘腦。 ? 基底動脈尖綜合征（ TOBS）導致小腦上動脈和大腦后動脈支配區(qū)梗塞； Perchaeron動脈是一個變異血管，是單一的血管，發(fā)自大腦后動脈的近段，供給雙側的丘腦旁正中部和中腦喙，其閉塞可以導致雙側的丘腦梗塞。 大腦深靜脈系統(tǒng)的 MRV 深部靜脈的引流區(qū)域 用不同的顏色標注深部靜脈的引流區(qū)域 紫色：大腦內(nèi)靜脈、 Galen靜脈；藍色：髓靜脈 雙側丘腦病變 ? 雙側丘腦病變少見。 ?綠色：上矢狀竇；淺藍：下矢狀竇；暗紫：直竇；橙色：竇匯；深藍：橫竇；黃色：乙狀竇；淡紫：頸靜脈及球部。閉塞時表現(xiàn)主要為運動、感覺癥狀，特別是感覺癥狀突出。當雙側旁中央動脈發(fā)自一側大腦后動脈時，稱為 percheron動脈，起自大腦后動脈 P1段。 丘腦的供血動脈 丘腦 主要由四組動脈供血： ? ：又名丘腦極動脈。 丘腦內(nèi)側核：接受丘腦其他核的纖維，發(fā)出纖維投射到額葉前部皮質。④同側肢體共濟運動失調。 ? 丘腦綜合征常因丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通動脈供血障礙所致。丘腦是產(chǎn)生意識的核心器官，丘腦的功能就是合成發(fā)放丘覺。③病變對側半身自發(fā)性疼痛。 丘腦概述 ? 丘腦的核團及其纖維聯(lián)系： 丘腦前核：位于丘腦前結節(jié)的深方，它接受發(fā)自乳頭體的乳頭丘腦束，發(fā)出纖維投射至扣帶回。腹側部與脊髓、腦干以及小腦有廣泛聯(lián)系。顧名思義，主要供應雙側丘腦旁中央?yún)^(qū)域即中腦上部和丘腦旁中央部分，包括內(nèi)板核群和大部分背內(nèi)側核。起自大腦后動脈 P2段，顧名思義，主要供應丘腦下外側。失語、記憶障礙等神經(jīng)心理學異常。 腦淺靜脈的引流區(qū)域 丘腦紋狀靜脈； 透明隔靜脈； 大腦內(nèi)靜脈；基底靜脈； Galen靜脈。 動脈性血管閉塞 ? 雙側丘腦動脈閉塞不常見，丘腦供血來自前循環(huán)（負責丘腦前下部）和后循環(huán)（丘腦內(nèi)側），但是存在多種血管變異。 ? 基底動脈尖端分出兩對動脈：小腦上動脈和大腦后動脈。由于供應腦干首端的血管多為深穿支或終末支，并直接從大血管發(fā)出，易造成血管的損傷，故腦干首端梗死多見。最多部位是枕葉、丘腦和腦干首端（中腦和腦橋）。 基底動脈尖綜合征 ? 腦血管造影示 85%的患者在基底動脈尖部 2cm直徑范圍內(nèi)有狹窄或閉塞，并常有動脈硬化存在，還可發(fā)現(xiàn)基底動脈尖部的巨長動脈瘤、血管變異、單側椎動脈異常等血管病變。 ?男， 72歲。腦 CT示中腦及雙丘腦小片狀低密度影， CTA檢查提示左椎動脈大部閉塞，右椎動脈顱內(nèi)段狹窄約 60%，左大腦后動脈狹窄明顯。 基底動脈尖綜合征 男， 60歲。 ? 發(fā)生閉塞可導致非對稱性丘腦梗死，也可累及中腦。該區(qū)域由旁正中動脈供血，旁正中動脈通常直接源自兩側大腦后動脈第一節(jié)段（ P1節(jié)段）；然而，在三分之一的人類大腦中，旁正中動脈源于單側，這被稱為 B型 Percheron動脈。 PA = B型動脈Percheron， T =丘腦， AcoP后交通動脈， PCA =大腦后動脈， BA =基底動脈。嘴側中腦梗死局限于右中腦導水管周圍灰質（空心白色箭頭） Percheron動脈血栓 Percheron動脈血栓 ? 影響雙側旁正中丘腦