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《as免疫機制》ppt課件-全文預覽

2025-06-02 02:51 上一頁面

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【正文】 量生物活性物質,包括血管活性物質、中性蛋白酶、炎癥因子和生長因子等,促進 AS病變形成和破裂。 2022815 30 SRA1轉基因鼠 轉 SRA1的 C57BL/6小鼠喂養(yǎng)高脂飼料 24周后,主動脈瓣膜附著處血管壁增厚,明顯的粘液樣變性,冠脈內膜增厚,泡沫細胞聚集、中膜粘液樣變性;主動脈蘇丹 Ⅳ 染色表明有明顯的脂紋形成。 Circulation. 2022。 ? TLR細胞內信號傳導分子 MyD88參與 AS進程。 2022815 26 ? Kristina用半定量 PCR和免疫組化方法發(fā)現 ,人 AS斑塊中 TLR TLR TLR4表達明顯增加 ,同時也伴隨有 NFκ B的表達 。 Circulation. 2022。 ? 用 β 2GpI免疫 apoE/鼠也同樣顯示斑塊形成速度加快,抗 β 2GpI抗體水平增高。22:15471559. Role of Heat Shock Proteins in Atherosclerosis 2022815 22 2糖蛋白 I ? β 2糖蛋白 Ⅰ 是一種含 326個氨基酸的血漿蛋白,主要合成部位在肝臟,一般以游離形式存在于血漿,少量與脂質結合。22:15471559. Role of Heat Shock Proteins in Atherosclerosis 2022815 21 ? 微生物 HSP65/60和人 HSP60的抗體之間存在交叉反應,抗微生物 HSP65/60的抗體可以引發(fā)自身免疫反應。 ? Kleindienst 研究表明頸動脈的內皮細胞、平滑肌細胞和單核細胞 HSP60表達量與 AS嚴重程度呈正相關。23:879884. Inhibition of Atherosclerosis in ApoENull Mice by Immunization with ApoB100 Peptide Sequences 2022815 19 ? 斑塊內的 OxLDL可影響 DC的成熟和活化,氧化過程產生的溶血磷脂酰膽堿( LPC)可直接通過G蛋白偶聯受體途徑誘導 DC成熟。 ? Shaw 等人用肺炎鏈球菌感染LDLR缺乏小鼠 , 誘導小鼠體內高水平 IgM型 oxLDL抗體產生 。 ? 斑塊中分離出的 CD4+ T 細胞可識別oxLDL。 * P pared with control. 內毒素對內皮細胞功能的影響 2022815 10 Control Coronary Artery from Patient 肺炎衣原體 2022815 11 Percentage of IntrocellularCholesterol ester 020406080100A1 A2 B1 B2 C1 C2GroupCE/TC(%)A1: Control A2: 106 IFUs/L AR39 B1: 10 mg/L LDL B2: 10 mg/L LDL+ 106 IFUs/L AR39 C1: 10 mg/L oxLDL C2: 10 mg/L oxLDL+ 106 IFUs/L AR39 肺炎衣原體對細胞膽固醇蓄積的影響 2022815 12 A1:對照組 A2:cpn B1:LDL B2:LDL+cpn C1:oxLDL C2: oxLDL +cpn 肺炎衣原體對 C57 BL/6J小鼠腹膜巨噬細胞泡沫化的影響 2022815 13 多重感染并存 ? 流行病學資料顯示,冠心病患病危險度與感染病原體的種類多少相關,而且存在多種感染是冠心病患者發(fā)生心肌梗死的獨立危險因素。 * 177。 2022815 7 ? 相關病原體的研究包括肺炎衣原體、幽門螺旋桿菌、單純皰疹病毒、巨細胞病毒、肝炎病毒等。 2022815 6 模式識別受體 (pattern recognition receptor) ? 與 PAMP相應的識別受體稱為模式識別受體( PRR)。 ? PAMP是病原體的保守結構成分且對其生存是必要的 ,如發(fā)生突變 ,將使病原體死亡或喪失致病性。 ? 天然免疫的模式識別理論的 提出將開辟AS病變發(fā)生發(fā)展機理研究的新領域。 ? 但數以百計的危險因素如何啟動炎癥過程而促成 AS病變發(fā)生發(fā)展卻還是個未解的問題。 2022815 4 病原相關分子模式 ( pathogenassociated molecular pattern) ? PAMP是指一大組或某幾大組病原體所共有的一種分子模式 (molecule pattern),而非某一特定結構。 ? PAMP主要指廣泛存在于病原體細胞表面的分子標志,如酵母細胞壁上的甘露糖、以及各種細菌的細胞壁成分如脂多糖、多肽
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