[醫(yī)藥]畢業(yè)論文評審意見、導師意見范文、模板-全文預覽
【正文】 設計合理，指標先進，操作規(guī)范，統(tǒng)計方法正確，數(shù)據(jù)可信。 該課題采用數(shù)學模型“均勻設計法”進行中藥復方防治脂肪肝的體內外實驗研究，為復方藥理學研究探索一條嶄新的路子，這是中醫(yī)藥現(xiàn)代化研究的重要前沿，對闡明中藥復方配伍效應和作用機制提供了富有說服力的實驗數(shù)據(jù)，為進一步優(yōu)化組方、提高療效和開發(fā)高科技含量的新藥奠定了基礎。 由于時間倉促，論文中有一些體例尚不統(tǒng)一，建議在“材料與方法”之后（一、二部分合為一起），研究結果分成三個部分，使全文體例一致。作者在既往工作的基礎上，基本掌握了本專業(yè)扎實的基礎理論和操作技能，廣泛搜集了本課題范圍內的國內外最新進展，獲取了不同方劑干預肝硬化的實驗數(shù)據(jù)和作用機理，說明作者能夠站在當前肝病中醫(yī)藥研究的前沿，具備獨立從事中醫(yī)藥研究的能力。題目：二甲基亞硝胺誘導大鼠肝硬化形成階段方證病機及其效應機制的研究 目前，肝病的中醫(yī)藥防治研究做了不少工作，但低水平重復現(xiàn)象比較嚴重，課題設計的嚴謹性和研究深度明顯不足。無論從技術方法，還是課題設計，都體現(xiàn)了當前該領域的前沿，體現(xiàn)了當代科研的嚴謹性和求真特征。題目：阻斷TGFβ1在HSC內信號通路間“串話”研究丹參酚酸B抗肝纖維化作用機理 2．能夠從此深度從事課題研究，表明論文作者已踏入該領域前沿，并基本掌握了本課程范圍內的發(fā)展動向和主要文獻資料。 1．課題從分子信號機制研究SAB抑制ET1誘導的HSC5 收縮作用，是深入微觀機制研究中藥防治肝纖維化作用的有益嘗試，課題設計合理，指標先進，論證性強，是一篇中西醫(yī)結合的好文章。 該文在SAB能有效逆轉肝纖維化，抑制ET1導致大鼠門脈高壓及人和鼠HSC5 收縮作用基礎上，較系統(tǒng)地研究了ET1刺激大鼠HSC5 收縮過程中Ca2+MLCK和ROCK通路和SAB抑制ET1誘導大鼠HSC5 收縮的分子信號機制（與Y27632比較，各有長短）。 4．如果能夠在此基礎上進一步研究該方抗肝、腎纖維化的蛋白質組學差異，及其相應的分析評價，可能更有意義。 3．論文書寫規(guī)范，統(tǒng)計方法正確，邏輯結構清晰，研究思路值得推廣，建議作為博士學位論文安排答辯。 2．論文作者具備獨立從事中西醫(yī)結合科研工作的能力，掌握了本領域的發(fā)展方向和主要文獻，能站在當代生物學前沿開展技術、方法和理論探索，達到中西醫(yī)結合博士研究生的基本要求，具備本學科堅實的基礎和實際的技能。 1．課題通過蛋白質組學研究扶正化瘀方對肝、腎纖維化的共同作用特點，符合中醫(yī)理論精髓，設計具創(chuàng)新性，技術方法先進，數(shù)據(jù)基本可靠，結論有較強的說服力，是中醫(yī)藥抗纖維化研究的開創(chuàng)性成果。 蛋白質組學從多蛋白網(wǎng)絡水平闡述疾病的發(fā)病機制和藥物作用靶點，是當代生物科學的前沿領域。3．論文書寫規(guī)范，統(tǒng)計方法正確，邏輯結構清晰，文字表達流暢，基本達到碩士研究生的要求，建議作為碩士學位論文安排答辯。 1．該研究從解決臨床關鍵問題入手，設計合理，指標先進，操作規(guī)范，統(tǒng)計方法正確，數(shù)據(jù)可信。結果提示潰瘍性結腸炎的發(fā)病可能與血清ILILIL13及IgG的異常有關，黃芪多糖能夠通過提高ILIL13及降低IgG而發(fā)揮治療作用，并對潰瘍性結腸炎大鼠腸粘膜免疫系統(tǒng)有一定的修復調節(jié)作用。 該文在臨床療效的基礎上，進一步研究固本平喘湯對哮喘豚鼠氣道ECP、MBP、EOS等的影響，并探討了其作用機制。 4．如果能夠進一步開展多中心的大樣本隨機雙盲對照試驗，結論可能更有價值。 3．論文書寫規(guī)范，統(tǒng)計方法正確，邏輯結構清晰，文字表達流暢，建議作為碩士學位論文安排答辯。說明論文作者基本掌握了本領域的發(fā)展方向和主要文獻，能站在當代臨床醫(yī)學前沿開展課題研究和理論探索，具備獨立從事中醫(yī)藥科研工作的能力和堅實的本學科基礎和扎實的操作技能，基本達到碩士研究生的要求。初步評審意見如下：題目1：固本活血法對COPO患者炎性因子影響的研究結果提示固本活血法能夠抑制炎癥介質的釋放，改善粘膜水腫和管腔阻塞程度，抑制基質細胞增生和平滑肌增厚、阻斷氣道重塑等多種功能，是固本活血法取效的機制之一
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