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肝纖維化的中藥治療-全文預覽

2025-01-27 07:45 上一頁面

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【正文】 靶區(qū)),而對非靶組織沒有或幾乎沒有相互作用的制劑稱靶向制劑 (targeting drug system,TDS) 靶向給藥 被動靶向制劑 按靶向性原動力分為 主動靶向制劑 物理化學靶向制劑 被動靶向制劑 依據(jù)機體不同生理學特性的器官 (組織、細胞 )對不同大小的微粒不同的阻留性,采用各種載體材料制成的各種類型的膠體或混懸微粒制劑 即載藥微粒被單核 巨噬細胞攝?。ㄍ淌桑?,通過正常生理過程運送到肝、脾等器官而實現(xiàn)靶向的制劑 乳劑、脂質(zhì)體、微球和納米粒都可以作為被動靶向制劑的載體 主動靶向制劑 是用特殊和周密的生物識別設計,將藥物定向地運送到靶區(qū)濃集的制劑。它的重要功能之一是貯存維生素 A,另一重要功能是合成膠原,它和肝纖維化增生性病變的發(fā)生和發(fā)展有密切關(guān)系 病 因 學 細胞水平 肝細胞 kupffer細胞 內(nèi)皮細胞 FSC細胞 肝 纖 維 化 ECM 生長因子 細胞因子 化學因子 細胞間質(zhì) 分子水平 影 響 因 素 肝細胞損傷是肝纖維化的重要啟動因素 1)產(chǎn)生的脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物激活 FSC 2) 釋放某些促有絲分裂因子促進 FSC增殖 肝臟受損, kupffer細胞被激活,釋放一些可溶性細胞因子,例如轉(zhuǎn)化生長因子( TGFβ )、白細胞介素因子( IL)、血小板衍生生長因子( PDGF)以及腫瘤壞死因子 (TNF)等,這些細胞因子作用于 FSC 對肝纖維化形成起間接作用 FSC能合成和分泌 ECM及一定量的膠原及酶,在肝臟受損時, FSC大量增殖,表達 FSC發(fā)生變化,合成和分泌過量 ECM成分,而膠原及酶合成減少,導致 ECM過量沉積形成肝纖維化 肝臟 ECM主要由膠原蛋白、結(jié)構(gòu)蛋白、蛋白多糖、彈性蛋白(即膠原和非膠原成分)4種成分構(gòu)成,其中對纖維化的形成和進展起主要作用的是膠原蛋白的代謝障礙 藥物研究 動物模型 細胞模型 模 型 藥物研究 治 療 藥 物 西 藥 中 藥 藥物研究 動物模型 化學性 肝纖維化 免疫性 肝纖維化 酒精性 肝纖維化 營養(yǎng)性
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