20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十五章細(xì)胞衰老與凋亡(文件)
【正文】 經(jīng)系統(tǒng)由302個(gè)細(xì)胞組成，來(lái)自(l225。 Ced3和 Ced4誘發(fā)凋亡； Ced9抑制CedCed4的作用。,H. Robert Horvitz,John E. Sulston,Sydney Brenner,第二十六頁(yè)，共四十七頁(yè)。,第二十七頁(yè)，共四十七頁(yè)。),1. 病原體侵染； 誘導(dǎo)凋亡——HIV 抑制凋亡——Poxvirus 2. 細(xì)胞凋亡不足 腫瘤，自身免疫疾?。?3. 細(xì)胞凋亡過(guò)度 神經(jīng)退行性疾病（AD，帕金森癥）、心肌梗塞、 再生(z224。bāo)凋亡的檢測(cè)方法,1. 形態(tài)學(xué)，電鏡，光鏡； 2. DNA凝膠電泳——ladder； 3. 流式細(xì)胞計(jì)； 4. 核酸內(nèi)切酶活力(hu243。,8. 常用檢測(cè)細(xì)胞凋亡的染料： 二乙酸熒光素（FDA），綠色熒光，活細(xì)胞染色(rǎns232。 可用不同性質(zhì)的染料對(duì)凋亡細(xì)胞進(jìn)行雙染色。nɡ)的分子機(jī)理,第三十三頁(yè)，共四十七頁(yè)。 研究較多的有ICE、ApafBclFas/APOcmyc、p5ATM等 。u)切斷底物，故名caspase（cysteine aspartatespecific protease）。,2．Apaf1,凋亡酶激活因子1（apoptotic protease activating factor1），線蟲(chóng)的同源物為ced4。,第三十七頁(yè)，共四十七頁(yè)。)cyt c釋放，引起凋亡。,Bcl2 gene family（Zimmermann 2001）,第三十九頁(yè)，共四十七頁(yè)。)會(huì)議統(tǒng)一命名為CD95。,5．P53 基因組的守護(hù)者。i)，Bcl2基因表達(dá)時(shí)，促進(jìn)細(xì)胞增殖，反之引起細(xì)胞凋亡。bāo)凋亡,Fas與配體結(jié)合發(fā)生(fāshēng)三聚化，通過(guò)胞內(nèi)的DD區(qū)（Death domain）與接頭蛋白FADD的DD區(qū)結(jié)合。 Caspase可降解結(jié)構(gòu)蛋白、信號(hào)蛋白、轉(zhuǎn)錄調(diào)控蛋白、周期(zhōuqī)蛋白等等。 在二型細(xì)胞（type II），如肝細(xì)胞中， Caspase 8活性不足(b249。,第四十四頁(yè)，共四十七頁(yè)。ir243。成人早衰癥：約39歲衰老，47歲生命結(jié)束。抑制凋亡(diāo w225。,。2. DNA凝膠電泳——ladder。誘導(dǎo)凋亡(diāo w225。nɡ)。,Next topic is tumor cell.,第四十六頁(yè)，共四十七頁(yè)。)，必須通過(guò)線粒體途徑放大死亡信號(hào)。,第四十三頁(yè)，共四十七頁(yè)。,第四十二頁(yè)，共四十七頁(yè)。,第四十一頁(yè)，共四十七頁(yè)。 6．Myc 轉(zhuǎn)錄因子，生長(zhǎng)因子存在(c Fas蛋白與Fas配體組成Fas系統(tǒng)，二者的結(jié)合激活caspase。 1993年人白細(xì)胞分型國(guó)際(gu243。主要定位于線粒體膜、也存在于ER和外核膜，拮抗促凋亡蛋白的功能。分兩類：抗凋亡基因，如：Bcl2；促凋亡基因，如：Bax。)。,第三十五頁(yè)，共四十七頁(yè)。,相當(dāng)于線蟲(chóng)的ced3，是引起凋亡的關(guān)鍵酶。nɡ)相關(guān)的基因和蛋白,與細(xì)胞增殖(zēngzh237。,Human embryo at day 4 morul
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