20xx年醫(yī)學(xué)專題—第9節(jié)-神經(jīng)系統(tǒng)3(文件)
【正文】 葉中間帶區(qū)：除接受(jiēsh242。oji233。,第五十三頁，共八十六頁。蚓部病變發(fā)生軀干(qūg224。 加強肌緊張的作用是通過網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)實現(xiàn)的。,第五十五頁，共八十六頁。,指鼻試驗:共濟運動障礙者動作笨拙， 接近目標時動作遲緩及（或）手指出 現(xiàn)動作震顫(意向性震顫),指鼻不準， 手指常超過目標或未及(w232?？鞆?fù)輪替試驗：患者不能完成前臂快速的內(nèi)旋和外旋動作。小腦損傷后所出現(xiàn)(chūxi224。不接受外周感覺傳入信息。,第五十九頁，共八十六頁。,② 學(xué)習(xí)過程中：大腦皮層與小腦不斷地進行環(huán)路聯(lián)系，皮層小腦不斷地接受感覺傳入信息，逐步(zh)協(xié)調(diào)起來。當(dāng)大腦皮層發(fā)達動運動時，先通過環(huán)路中的下行通路到小腦(xiǎonǎo)提取程序，再經(jīng)環(huán)路將程序回輸?shù)酱竽X皮層運動區(qū)，大腦皮層運動區(qū)再通過皮層脊髓束和皮層腦干束發(fā)動的運動就非常協(xié)調(diào)和精確了。nd242。ng)： 基底神經(jīng)節(jié)參與： ⑴ 隨意運動的產(chǎn)生和穩(wěn)定的調(diào)節(jié)； ⑵ 肌緊張的調(diào)節(jié)； ⑶ 本體感受傳入沖動信息的處理； ⑷ 運動的設(shè)計和程序的編制；,第六十五頁，共八十六頁。,第六十六頁，共八十六頁。,② 病變部位及病因： A．黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元功能(gōngn233。ngzhu224。)紋狀體內(nèi)ACh 遞質(zhì)系統(tǒng)功能的作用。n ch224。,第七十二頁，共八十六頁。,② 病變部位及病因： A.紋狀體內(nèi)ACh和GABA神經(jīng)元功能受 損，證據(jù)(zh232。ngj236。ng)退使這種制被取消，造成黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元功能(gōngn233。,五、大腦皮層對軀體運動(y249。,第七十七頁，共八十六頁。,第七十八頁，共八十六頁。,第七十九頁，共八十六頁。)的操作性運動(如用刀、叉吃飯)喪失； ③ 119區(qū)與眼外肌運動有關(guān)。ng)柱： 大腦皮層運動區(qū)的神經(jīng)元呈縱行柱狀排列，組成大腦皮層的基本功能單位，稱為運動柱。 c233。分為皮層(p237。ng)脊髓前束。zhī)遠端肌肉，與精細 的、技巧性的運動有關(guān)。 fen)的運動 神經(jīng)元。nd242。,內(nèi)容(n232。⑦ 腱反射的臨床意義：了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。小腦損傷后所出現(xiàn)的運動或動作的協(xié)調(diào)性障礙稱為小腦性共濟失調(diào)。,。⑴ 隨意運動的產(chǎn)生和穩(wěn)定的調(diào)節(jié)。ng)對同一肌肉的α運動神經(jīng)元起抑制作用。ng)總結(jié),第三節(jié) 神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢和運動的調(diào)節(jié)。 ② 皮層腦干束：由皮層運動區(qū)發(fā)出，經(jīng)內(nèi)囊到達腦干內(nèi)腦神經(jīng)核運動神經(jīng)元的傳導(dǎo)束。,功能：控制軀干和四肢近端肌肉，尤其是屈肌。,B．皮層脊髓前束(在延髓不交叉)：皮層脊髓束中20%的纖維在延髓錐體不交叉，沿脊髓前索下行，一般下降到胸 部，大部分(b249。,A．皮層脊髓側(cè)束(在延髓交叉)：皮層脊髓束中80%的纖維在延髓錐體交叉到對側(cè)，沿脊髓外側(cè)索下行，貫穿脊髓全長，終止于脊髓前角外側(cè)部分的運動神經(jīng)元。ng)脊髓側(cè)束、皮層(p237。 c233。,第八十一頁，共八十六頁。,(3) 運動(y249。刺激該區(qū)可引起肢體運動和發(fā)聲，反應(yīng)一般為雙側(cè)性； ② 第一、二感覺區(qū)：也與軀體運動有關(guān)，如第一感覺區(qū)破壞可使已學(xué)會(xu233。jī)一定部位的皮層只能引起少數(shù)肌肉的運動，而不能引起肌群的協(xié)調(diào)性運動。 *：內(nèi)囊損傷，上運動神經(jīng)元麻痹(核上癱)，頭面部多數(shù)(duōsh249。ng)的調(diào)節(jié) 1.大腦皮層運動區(qū),(1) 主要(zhǔy224。 ③ 治療：利血平。,紋狀體 ACh和GABA神經(jīng)元的活動通過GABA神經(jīng)元軸突下行到達黑質(zhì)，反饋抑制多巴胺神經(jīng)元的活動。)如下： a.病理表明，患者紋狀體萎縮，但 黑質(zhì)紋狀體通路完好； b.腦內(nèi)多巴胺含量正常；,第七十四頁，共八十六頁。 duō)，肌緊張不全。破壞丘腦該區(qū) 域或切斷蒼白球至丘腦外側(cè)腹核的纖 維，靜止性震顫消失。,第七十一頁，共八十六頁。,目前認為，黑質(zhì)上行至紋狀體的多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)有抑制(y236。,第六十九頁，共八十六頁。,① 癥狀： A．全身肌緊張性增高(zēnggāo)，肌肉強直(呈 鉛管樣或齒輪樣強直)； B．隨意運動少，動作緩慢； C．表情呆板； D．靜止性震顫：手呈搓丸樣動作(節(jié)律46次/s)，隨意運動時減輕或停止，入睡后消失。nd242。,第六十四頁，共八十六頁。,第六十二頁，共八十六頁。,第六十一頁，共八十六頁。)糾正運動運動過程中出現(xiàn)的偏差，使運動逐步(zh ⑶ 精巧運動學(xué)習(xí)的過程： ① 學(xué)習(xí)的開始階段：大腦皮層通過皮層脊髓束和皮層腦干束發(fā)動的運動是不協(xié)調(diào)的，因為小腦尚未發(fā)揮其協(xié)調(diào)功能。n l249。,第五十八頁，共八十六頁。,c．小腦步態(tài)(Cerebellar gait)：行走時雙腿分開較寬，成寬基底步態(tài)，行走搖晃，常向側(cè)方傾斜，狀如醉漢。)目標即停止。)，表現(xiàn)有： a．意向性震顫：肌肉在運動時抖動而把握不
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