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20xx年醫(yī)學(xué)專題—病蟲害對(duì)農(nóng)藥的抗性-20xx(文件)

2025-11-12 13:23 上一頁面

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【正文】 BA)受體 果蠅對(duì)環(huán)戊二烯類的抗性是由位于第Ⅱ染色體臂的單個(gè)主要基因(Rdl)控制的。在Rdl基因 中,僅發(fā)現(xiàn)在302位的丙氨酸變?yōu)榻z氨酸,正是這一突變與環(huán)戊二烯/PTX結(jié)合部位的不敏感度有關(guān)。主要是針對(duì)脂溶性強(qiáng)的有機(jī)氯、擬除蟲菊酯類殺蟲劑,特別是家蠅對(duì)DDT的抗性,進(jìn)入體內(nèi)的藥劑被脂肪儲(chǔ)存,不能進(jìn)入其作用部位,起不到藥劑的效果。,第五十三頁,共八十三頁。)有關(guān)的主要因子: 1.遺傳因子 2.害蟲的生物學(xué)特性,3.操作(cāozu242。,遺傳因子 抗性基因決定了害蟲的抗性性狀,不同的基因決定了不同的抗性性狀,如抗性家蠅染色體上存在著多種抗性基因,第二對(duì)染色體上存在著OX基因,第三對(duì)染色體存在著KDR基因,第五對(duì)上存在 md基因,ox基因是抗有機(jī)磷的基因,它可使酯鍵斷裂; kdr基因使神經(jīng)不敏感,抗DDT;md基因使有機(jī)磷、氨基甲酸酯類、DDT、擬除蟲菊酯降解,作用于 mfo酶,增強(qiáng)(zēngqi225。nt237。,第五十七頁,共八十三頁。 (1)世代: 衛(wèi)生害蟲>農(nóng)業(yè)害蟲>倉庫害蟲。 (2)藥劑的使用量、次數(shù):高劑量、次數(shù)多的產(chǎn)生抗藥性,它可使敏感種群(zhǒnɡ q,第五十九頁,共八十三頁。,第六十頁,共八十三頁。到八十年代中后期,棉令蟲對(duì)這類農(nóng)藥產(chǎn)生抗性,并且(b236。,第六十一頁,共八十三頁??顾幮缘目焖佼a(chǎn)生除小菜蛾本身原因外,為追求高防效、追尋新農(nóng)藥,頻繁、單一、超量使用也是重要原因。,第六十二頁,共八十三頁。上世紀(jì)八十年代初期,引進(jìn)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥防治棉田棉蚜,防效十分顯著。以致使該類農(nóng)藥在該地區(qū)無法使用。甲霜靈農(nóng)藥曾是防治霜霉病類的內(nèi)吸殺菌農(nóng)藥。o),而被請(qǐng)“出局”。也和同宗(苯基酰胺類)混劑的大量推用一季多用,多年專用有關(guān)。在藥防蔬菜灰霉病的藥劑選擇壓和環(huán)境重復(fù)、病菌勁繁下,灰霉病菌會(huì)異常的顯現(xiàn)抗藥應(yīng)變能力。,第六十五頁,共八十三頁。在國外上世紀(jì)七十年代己發(fā)現(xiàn)、八十年代普遍認(rèn)知,阿特拉律的抗藥性問題。給再防治和環(huán)境安全(ānqu225。,五、抗藥性的治理(zh236。,第六十八頁,共八十三頁。n),包括各類(種)藥劑、混劑和增效劑之間的搭配使用,避免長期連續(xù)單一的使用某一藥劑,特別注重選擇無交互性的藥劑間進(jìn)行交替代輪用和混用。)每種藥劑的最佳使用時(shí)間和方法,嚴(yán)格控制藥劑的使用次數(shù),盡可能獲得對(duì)目標(biāo)害蟲最好的防治效果和最低的選擇壓力。,五、抗藥性的治理(zh236。,第七十一頁,共八十三頁。 (3)多種攻擊治理(Multiple attack mamagement) 采用不同類型的殺蟲劑交替使用或混用時(shí),如果它們作用于一個(gè)以上作用部位,無交互抗性,而且其中任何一種藥劑的選擇壓低于抗性發(fā)展所需的選擇壓力時(shí),那就可以通過多種部位的攻擊來達(dá)到延緩抗性的目的。ngy224。,A:無交互抗性的藥劑輪換使用 交替使用作用機(jī)制不同的殺蟲劑,可延緩(y225。 感性個(gè)體與抗性個(gè)體雜交,起到了稀釋作用。 現(xiàn)在注冊(cè)(zh249。,D:利用負(fù)交互(jiāoh249。,E:科學(xué)合理的農(nóng)藥使用技術(shù) 選擇最適用的農(nóng)藥和最敏感蟲期施藥 在害蟲的敏感期換藥,可以殺死抗性個(gè)體, 這既提高了 防效, 又降低了種群中的抗性個(gè)體的頻率(p237。nɡ y224。,施藥(shī y224。 ⑵抗藥性的發(fā)生是連續(xù)的,不是跳躍,更不是偶然(ǒu r225。,第八十頁,共八十三頁。 ⑵每次施藥以后,蟲口數(shù)回升速度比過去明顯增快時(shí),也是抗藥性產(chǎn)生的征兆。n)和用簡易的浸漬法做毒力測(cè)定加以驗(yàn)證。,內(nèi)容(n232。oj236。(3)使用范圍:范圍越大越易產(chǎn)生抗藥性。,。為了進(jìn)一步測(cè)定抗藥性,可做小區(qū)藥效對(duì)比試驗(yàn)和用簡易的浸漬法做毒力測(cè)定加以驗(yàn)證。水解酶:昆蟲中的酯酶主要是B類酯酶,包括膽堿酯酶、磷酸酯酶和羧酸酯酶。ng)總結(jié),歡迎各位來參加培訓(xùn)會(huì)的學(xué)員。,第八十一頁,共八十三頁。 為了進(jìn)一步測(cè)定抗藥性,可做小區(qū)藥效對(duì)比試驗(yàn)(sh236。lǐ)措施,抗藥性的征兆:當(dāng)初步排除了非抗藥性現(xiàn)象后,則還要考慮可能發(fā)生抗藥性的征兆。 ⑶抗藥性的發(fā)生,在同一個(gè)病或種群里表現(xiàn)應(yīng)該基本一致,特別是地域相近時(shí)更是這樣。,五、抗藥性的治理(zh236。在不同地塊采用不同的殺蟲劑(互相之間不具有交互(jiāoh249。 適當(dāng)?shù)氖┧帩舛扰c方式 嚴(yán)格按照農(nóng)藥殘留標(biāo)準(zhǔn)和安全間隔期,第七十八頁,共八十三頁。例:某些有機(jī)磷化合物(如敵百蟲、久效磷等)與某些擬除蟲菊酯殺蟲劑(如二氯苯醚菊酯、溴氰菊酯等),在某些昆蟲中(如家蠅、庫蚊、棉蚜等)有負(fù)交互抗性現(xiàn)象,可用來防止這些害蟲對(duì)有機(jī)磷或?qū)挣ヮ愞r(nóng)藥的抗性。)使用的增效劑主要有5種: 增效磷、增效脒、丙基增效劑、亞砜化合物、增效菊 增效劑效能的大小用增效比值(增效倍數(shù))來表示,凡其值明顯大于1,即表示有增效作用。,B:合理混用(不同作用機(jī)理的殺蟲劑混用;加增效劑) 不同作用機(jī)理的農(nóng)藥混用,不僅能延緩害蟲的抗藥性,而且能其到兼治病蟲草害,增強(qiáng)藥效,減少用藥量,降低成本的作用。 例如對(duì)庫蚊采用三種殺蟲劑(殘殺威、雙硫磷、二氯苯醚菊酯),每種用3年,可以看到抗性在9年時(shí),都有提高,但沒有發(fā)展下去,抗性沒有形成。,五、抗藥性的治理(zh236。,五、抗藥性的治理(zh236。lǐ)措施,(2)飽和治理(Saturation mamagement) 當(dāng)抗性基因?yàn)殡[性,通過選擇足以殺死抗性雜合子的高劑量,并有敏感種群遷入起稀釋作用,使種群中抗性基因頻率(p237。shǐ)敏感個(gè)體的繁殖快于抗性個(gè)體,以降低整個(gè)種群的抗性基因頻率,阻止或延緩抗性的發(fā)展。 (5)盡可能減少對(duì)非目標(biāo)生物(包括天敵和次要害蟲)的影響,避免破壞生態(tài)平衡而造成害蟲(包括次要害蟲)的再猖獗。,五、抗藥性的治理(zh236。lǐ)措施,(一)害蟲抗藥性治理的基本原則和策略: IRM的基本原則: (1)盡可能將目標(biāo)害蟲種群的抗性基因頻率控制在最低水平,以利于防止或延緩抗藥性的形成和發(fā)展。)其對(duì)殺蟲劑的敏感性。,第六十六頁,共八十三頁。n),以及價(jià)格便宜等項(xiàng)的極好實(shí)用性,為此在防除玉米地單雙子葉雜草時(shí)多年倍受關(guān)照。雜草對(duì)除草劑的抗藥性似乎短期幾年內(nèi)不易發(fā)生。盡管各類農(nóng)藥產(chǎn)生(chǎnshēng)抗藥性的關(guān)鏈因素有主次不同,但是單劑啟用、連續(xù)專用是先決條件。,第六十四頁,共八十三頁。當(dāng)然前期原因是甲霜靈違規(guī)獨(dú)用。)使甲霜靈處防治無效(w,第六十三頁,共八十三頁。特別是北方的山東、河北部分棉區(qū),棉蚜對(duì)溴氰菊酯、速滅菊酯等擬除蟲菊酯類農(nóng)藥產(chǎn)生了抗藥性。nti225。o)成份含量不一的單劑、含曾有抗性農(nóng)藥的數(shù)十種復(fù)配劑農(nóng)藥的生產(chǎn),勢(shì)必全進(jìn)市場(chǎng)。菜田小菜蛾通常以農(nóng)藥防治為主,在抗藥性上具抗藥譜廣幅、形成速度快、抗性強(qiáng)度高的特點(diǎn)。當(dāng)時(shí)在北方冀魯豫老棉區(qū)中,棉令蟲害蟲對(duì)溴氰菊酯、氰戊菊酯等擬除蟲菊酯類的抗藥性,達(dá)到了高抗和中抗水平。上世紀(jì)八十年代,引進(jìn)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥防治棉田棉令蟲,開始防效相當(dāng)顯著。in233。n)得以發(fā)展。,3.操作因子 包括人為因子,藥劑的性質(zhì),使用方法,次數(shù)、濃度、劑量等。ich243。nt237。,第五十六頁,共八十三頁。d224。,與抗性發(fā)展速度(s249??顾幮岳ハx使較多殺蟲劑直接排出體外,而減少中毒,增強(qiáng)對(duì)殺蟲劑的抵抗力。,抗性機(jī)理(jī lǐ),第五十二頁,共八十三頁。 環(huán)戊二烯抗藥性是由GABAA受體氯離子通道復(fù)合體上環(huán)戊二烯和木防己苦毒寧(PTX)結(jié)合部位敏感度下降所致。i)是單個(gè)堿基發(fā)生了突變(T到A),而該突變基因能將亮氨酸改變?yōu)榻M氨
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