20xx年醫(yī)學(xué)專題—缺血再灌注損傷09--2(文件)
【正文】 n)異常,（1）細(xì)胞(x236。)↑→H+↑→組織間液和細(xì)胞內(nèi) pH↓,（2）細(xì)胞內(nèi)高H+對(duì)Na+/Ca2+的 間接(ji224。,（3）PKC活化(hu243。ng)↑ Na+／H+交換↑ ↓ Na+/Ca2+交換↑ 細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑,② β受體 ↓ cAMP↑ ↓ L型鈣通道開放(kāif224。nzh249。nzh249。n)氧自由基生成 (1) XD→XO→ O2 (2) 磷脂酶A2： AA↑→脂加氧酶,環(huán)加氧酶→ H2O2,OH,2.加重酸中毒 激活某些ATP酶，高能(gāon233。bāo)功能紊亂,缺血再灌注,第二十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。,5.激活其他(q237。),第二十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。nzh249。,(二)白細(xì)胞介導(dǎo)再灌注(gu224。f224。)損傷時(shí) 機(jī)體機(jī)能、代謝變化,第三十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。nzh249。),第三十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。),①自由基與鈣超載損傷線粒體 ②再灌注沖洗了ATP合成底物,第三十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。),第三十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。nzh249。nɡ)炎癥反應(yīng) （1）穩(wěn)定生物膜藥物 （2）中性粒細(xì)胞抑制劑 （3）細(xì)胞因子拮抗劑,缺血再灌注(gu224。)機(jī)制,（1）概念(g224。,（2）預(yù)適應(yīng)(sh236。ng)喪失,② 呈雙峰分布：,初始(chū shǐ)階段,缺血再灌注,延遲階段,③ 非特異性：方法各異但均可保護(hù)心肌,④ 普遍性：不同種屬不同器官均可觀察到,第四十頁(yè)，共四十二頁(yè)。)G蛋白,PKC、酪氨酸激酶(jīm233。ng)總結(jié),第十章 缺血再灌注損傷。(2)MnSOD、過氧化氫酶和過氧化物酶活性↓,對(duì)自由基的清除能力降低。＊肌漿網(wǎng)膜鈣泵功能↓→肌漿網(wǎng)鈣攝取↓,第四十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。③ 自由基致胞膜脂質(zhì)過氧化↑胞膜通透性↑。4. 再灌注條件：壓力(yāl236。,內(nèi)容(n232。y236。ng)特點(diǎn)：,① 有限記憶性：72h保護(hù)作用(zu242。n)：,短期缺血應(yīng)激使機(jī)體組織對(duì)隨后更長(zhǎng)時(shí)間缺血再灌注損傷產(chǎn)生明顯保護(hù)作用的一種(yī zhǒnɡ)適應(yīng)性機(jī)制。),第三十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。,4. 抗氧化、清除自由基 5. 減輕鈣超載、調(diào)節(jié)血管張力 6. 調(diào)控(di224。nglǐ)生理基礎(chǔ),1. 消除缺血原因、盡早恢復(fù)血流 2. 控制再灌注條件 低壓、低流、低溫、低pH、低鈉、低鈣 3. 改善(gǎish224。,缺血再灌注(gu224。jiān)較長(zhǎng)： 氧化磷酸化功能障礙→ATP↓↓,缺血再灌注(gu224。,2.再灌注性心律失常 發(fā)生機(jī)制： （1）心肌間動(dòng)作電位時(shí)程的不均一性 （2）鈣內(nèi)流↑動(dòng)作電位延遲后除極形成 （3）自由基↑、ATP↓造成靜息膜電位震 蕩，電生理(shēnglǐ)異常； （4）再灌注使心肌室顫閾↓ （5）一氧化氮水平下降,缺血再灌注(gu224。nhu224。,(Ischemiareperfusion injury on effect of organism),第三
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