【正文】 刻進(jìn)餐。在大腸、胃黏膜、小腸黏膜(ni225。,第二十九頁，共五十頁。 用法用量： 口服給藥，用于2型糖尿病，可單用或與磺酰脲類降糖藥合用。有研究認(rèn)為，在25～200mg范圍內(nèi)，療效隨劑量相應(yīng)增加，但胃腸道不良反應(yīng)也相應(yīng)增加。在食物的消化過程中，α葡萄糖苷酶(包括麥芽糖酶、異麥芽糖酶、蔗糖酶、葡萄糖淀粉酶等)可以將食物中的多糖及低聚糖水解為單糖(包括葡萄糖)。口服25mg藥物的生物利用度為100%，口服100mg藥物的生物利用度約50%～70%，在更高劑量時吸收可達(dá)飽和。ng)自尿液排泄，劑量超過25mg時，由于吸收不完全，可有少量藥物經(jīng)尿液重吸收。 t225。,糖（碳水化合物）,糖 主要能源物質(zhì) 機體的組成成分之一 糖的分類 單糖：不能再水解為更簡單形式的糖類，如葡萄糖、果糖 雙糖：指經(jīng)過水解后可產(chǎn)生二分子相同(xiānɡ t243。nx237。ng),第三十四頁，共五十頁。 fen)的吸收來起到降低因進(jìn)餐而導(dǎo)致的餐后血糖的升高，而通過對餐后血糖的改善也會間接改善空腹血糖。在生理的狀態(tài)下，小腸上，中、下三段均存在 α 葡萄糖苷酶，在服用α 葡萄糖苷酶抑制劑后上段可被抑制, 而糖的吸收僅在中、下段，故吸收面積減少，吸收時間后延，從而對降低餐后高血糖有益, 在長期使用后亦可降低空腹血糖, 估計與提高胰島素敏感性有關(guān)(yǒuguān)。 α葡萄糖苷酶抑制劑 （3）一般不引起營養(yǎng)吸收障礙。,α葡萄糖苷酶抑制劑延緩(y225。因此，控制餐后高血糖是阻止糖耐量受損者發(fā)展為2型糖尿病的重要手段。 （3）可顯著降低患者發(fā)生心血管并發(fā)癥和死亡的危險。,適用人群,（1） 2型糖尿病患者。 （4） 單用胰島素控制不佳的2型糖尿病患者。nzhě)。 （4） 有腎功能損害者，血肌酐超過176.8微摩爾/升時不用。 （7） 孕婦、哺乳期婦女不用。 （11） 正在用瀉藥或止瀉藥者不宜用。,不良反應(yīng),1.十分(sh237。,第四十一頁，共五十頁。 AGI 作用部位在小腸，因為延緩食物吸收，糖類在小腸內(nèi)分解及吸收時間變長，在腸停留時間也延長，導(dǎo)致腸道細(xì)菌酵解產(chǎn)氣增多，可以引起排氣次數(shù)增多，腹脹、腹痛、腹瀉等，實際運用中若不遵循小劑量起始的原則，最開始就按照足量給予，往往導(dǎo)致初次使用的患者胃腸道反應(yīng)明顯，腹脹、腹痛、排氣增加等，以至于患者耐受性差，依從性較差，最終導(dǎo)致藥物停用，得不償失(d233。,藥物(y224。)烷二酮類藥物及各種類型的胰島素均可合用，但治療中需根據(jù)患者的血糖情況酌情調(diào)整合用藥物的劑量。 t225。服用蔗糖或一般甜食無效，一般甜食的主要成分多是蔗糖，蔗糖是一種雙糖（兩個葡萄糖分子組成），對于沒有服用 AGI 的患者，吃這種糖能夠起到改善低血糖的作用；但服用了 AGI 的患者，出現(xiàn)低血糖時，由于 AGI 對雙糖分解的抑制作用，血中葡萄糖的上升速度就會明顯變慢，對于需要緊急處理的低血糖癥來講，就會有風(fēng)險。) 服用方便 米格列醇（奧恬蘋 德賽天）,α糖苷酶抑制劑分類(fēn l232。,阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇三種(sān zhǒnɡ)藥物的比較,第四十七頁，共五十頁。 224。所以，對于以蛋白質(zhì)和脂肪飲食為主引起的餐后血糖升高，AGI 類藥物揮不了作用。ng)總結(jié),α葡萄糖苷酶抑制劑在II型糖尿病治療中的應(yīng)用。伏格列波糖主要以原形或腸道降解物形式經(jīng)糞便排出體外，僅有1.7%由尿液排出。,。餐中沒吃主食（米飯饅頭等），只吃了肉食 α葡萄糖苷酶抑制劑有用嗎。嚴(yán)重腎功能不全的患者，血藥濃度峰值及曲線下面積(mi224。,內(nèi)容(n232。 t225。n tou)等），只吃了肉食 α葡萄糖苷酶抑制劑有用嗎？？？？,第四十八頁，共五十頁。,各種(ɡ232。,第四十四頁，共五十頁。)降糖藥或胰島素聯(lián)合應(yīng)用時，如發(fā)生低血糖，應(yīng)靜注或口服(kǒuf,第四十三頁，共五十頁。)配伍,α葡萄糖苷酶抑制劑可與其他作用機制的口服降糖藥或胰島素聯(lián)合應(yīng)用，通過機制互補起到更佳的降糖效果。 ch225。li225。 2.偶見腹瀉、便秘、腸梗阻、腸鳴音亢進(jìn)。 （13） 對本品的成分有過敏史的患者不宜用。 （9） 有惡性腫瘤者不宜用。 （6） 嚴(yán)重感染的患者、手術(shù)前后的患者或嚴(yán)重創(chuàng)傷的患者。 （2 ）腸道炎癥、慢性腸道疾病伴吸收或消化不良者、部分腸梗阻或有腸梗阻傾向者、結(jié)腸潰瘍者、可因腸道充氣而加重病情者如疝氣等，皆禁用本品。,第三十九頁，共五十頁。 （3） 單用二甲(232。 （4）還可降低餐后胰島素水平，可增加胰島素的敏感性。餐后高血糖可引起血管收縮和通透性增加、血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附性增加，造成血管損害，是糖尿病引發(fā)動脈粥樣硬化等大血管病變的發(fā)病基礎(chǔ)。,臨床藥效 （1）可顯著降低糖耐量受損者發(fā)生2型糖尿病的危險。 （5）主要降低餐后血糖。藥物與酶的結(jié)合時間大約是4～6小時，此后酶的活性可恢復(fù)。,α葡萄糖苷酶抑制劑作用機制(jīzh236。h233。,餐后高血糖的形成(x237。,淀粉(di224。of225。,第三十頁，共五十頁。較少在體內(nèi)代謝，超過95%以原形(yu225。本品主要作用于小腸，對結(jié)腸內(nèi)碳水化合物水解影響較小，由未吸收的糖類發(fā)酵繼發(fā)的胃腸道不良反應(yīng)較阿卡波糖少見。 藥理作用： 本品為第二代糖苷酶抑制藥。4～8周后可增量至每次50mg，3次/d，服用3個月。 藥物劑型：25mg/片；50mg/片；100mg/片。)、膀胱、肝、腎分布濃度較高，單劑量0.2g頓服后體內(nèi)血漿分布半衰期為3.7h，血漿消除半衰期為9.6h，血漿蛋白結(jié)合率很低。 口服易吸收，血漿藥物濃度達(dá)峰時間為2h，血漿藥物濃度峰值為0.097μg/ml，8h后減少50%。尚不清楚能否隨乳汁排泄。 藥代動力學(xué)：本藥口服后很少被吸收(其原形生物利用度僅為1%2%)，血漿蛋白結(jié)合率低。在個別病例有低血糖昏迷發(fā)生。或遵醫(yī)囑。,阿卡波糖,拜唐蘋/卡博平：（阿卡波糖）