【正文】 壓知識(shí)，是每個(gè)家庭、學(xué)校、社區(qū)和全社會(huì)的共同責(zé)任。社區(qū)高血壓防治計(jì)劃的根本目的是：在社區(qū)人群中實(shí)施以健康教育和健康促進(jìn)為主導(dǎo)，以高血壓防治為重點(diǎn)的干預(yù)措施，提高整個(gè)人群的健康水平和生活質(zhì)量。對(duì)高血壓病人進(jìn)行面對(duì)面咨詢可提高他們的健康知識(shí)、技能、自信心和配合治療的順從性。力求通俗，科學(xué)，形式多樣，寓教于樂(lè)。不良環(huán)境是指對(duì)人們健康有害的物理環(huán)境（如污染）和社會(huì)環(huán)境（主要是不良生活方式，如吸煙、過(guò)度飲酒、暴飲暴食、脂肪和鹽攝入過(guò)多、缺少運(yùn)動(dòng)和精神壓力過(guò)大等等）。其優(yōu)點(diǎn)是通過(guò)它可以進(jìn)行大范圍的健康教育，但不提倡單純?yōu)槿〉没疾÷识M(jìn)行篩查。7．生活方式的指導(dǎo) 生活方式指導(dǎo)的科學(xué)依據(jù)：據(jù)近30余年的流行病學(xué)調(diào)查，臨床藥物實(shí)驗(yàn)以及大量實(shí)驗(yàn)研究，人類逐漸認(rèn)識(shí)到一些心血管疾病如冠心病、高血壓、腦卒中的發(fā)病除遺傳原因外更重要的與生活方式有關(guān)。通過(guò)采用健康的生活方式如減重、限鹽、限酒等不僅使部分高血壓患者不必采用或減少藥物劑量而血壓得到控制，更為重要的是如果廣大群眾普遍改變不良生活習(xí)慣。（4）加強(qiáng)隨訪與復(fù)查。相信在國(guó)家和省市上級(jí)業(yè)務(wù)部門的關(guān)心支持下，我們響水慢病防治工作會(huì)有更大收獲。在高血壓防治工作中要貫徹三級(jí)預(yù)防思想，采取綜合性防治措施，強(qiáng)調(diào)對(duì)危險(xiǎn)因素的控制，注重提高病人的生命質(zhì)量，提倡通過(guò)規(guī)范治療和改善生活方式來(lái)預(yù)防和控制高血壓，從而減少并發(fā)癥。（3）對(duì)患者實(shí)行分群、分組管理，高血壓患者分一般管理人群和重點(diǎn)管理人群。要求達(dá)到50%的高血壓管理人數(shù)的覆蓋率。三、高血壓高危人群篩查及管理（1）建立轄區(qū)高血壓高危人群管理冊(cè)，做好登記和計(jì)算機(jī)錄入。為了喚起廣大群眾的自我保健意識(shí)，結(jié)合高血壓自我管理小組的活動(dòng)，利用發(fā)放健康教育處方、舉辦講座、測(cè)量血壓點(diǎn)健康咨詢、黑板報(bào)等方式，每季度進(jìn)行經(jīng)常性的高血壓防治知識(shí)健康教育，并做好效果評(píng)估。臨床醫(yī)師早已認(rèn)識(shí)到肥胖和Ｋ型糖尿病人存在胰島素抵抗（ＩＲ）。Ｒｅａｖｅｎ估計(jì)人群中ＩＲ的患病率約為２５％，在高血壓病人中至少是５０％，他推測(cè)ＩＲ高胰島素血癥通過(guò)下列機(jī)制導(dǎo)致高血壓。ＩＲ可致高胰島素血癥和交感神經(jīng)興奮，引起一系列代謝紊亂，后者都是動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)固子。ＤｅＦｒｅｎｚｏ（１９９２）在中國(guó)報(bào)告：從流利病學(xué)調(diào)查、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床橫斷面分析認(rèn)為胰島素本身是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)，因此，提出糖尿病人以胰島素治療有害無(wú)益。這些都可致高血壓和脂質(zhì)代謝異常（ＴＧ↑、ＨＤL，一Ｃ↓、ＬＤＬ一Ｃ↑尤其是小微密ＬＤＬ一Ｃ）。目前對(duì)ＩＲＭＳ的因果關(guān)系尚不能肯定，不是所有ＩＲ的因果關(guān)系尚不能肯定，不是所有ＩＲ病人都有高血壓，也不是所有高血壓病人都有ＩＲ，其相關(guān)關(guān)系尚待進(jìn)一步研究。分子學(xué)研究還在起步階段，正在不斷深入，已知有許多中間分子參與細(xì)胞內(nèi)糖的轉(zhuǎn)運(yùn)，有的中間分子也參與其它信息系統(tǒng)，不是胰島素的特異通道。細(xì)胞分子水平，ＩＲ可能發(fā)生的部位有三：；２．受體本身；。Ｄａｉｎｄ Ｍｏｌｌｅｒ（１９９６）通過(guò)轉(zhuǎn)基因小鼠證明胰島素受體功能缺陷可致ＩＲ。Ｙｏｕｎｇｒｅｎ等（１９９７）報(bào)告一種Ｐｌａｓｍａ ｍｅｍ一ｂｒａｎｅ ｓｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ（ＰＣ一１）可以不經(jīng)過(guò)胰島紊受體直接進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)抑制胰島素受體的酪氨酸激酶活性而不影響IGF一１受體（后者利用同一通道）。此試驗(yàn)胰島素的用量相當(dāng)大（是藥理劑量而不是生理劑量），血糖消退過(guò)程符合多指數(shù)而不是單指數(shù)過(guò)程，主要缺陷是容易引起低血糖神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)反應(yīng)，對(duì)糖尿病和老年動(dòng)脈粥樣硬化者不利。無(wú)論如何血胰島素水平除決定于ＩＲ外，還有賴于胰島素分泌、分布和分解；影響血糖濃度的因素比 血胰島素更多，如血中其它激素和門靜脈高血糖素水平。胰島素輸入２０分鐘后，血胰島素濃度從１４μＵ／ｍＬ升到１０５＋５ｖＵ／mL，達(dá)到穩(wěn)態(tài)。因此，根據(jù)輸入葡萄糖的量和血胰島素比值，可以間接了解機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性。注意后者的血要?jiǎng)用}化，將手保持溫在６０一７０℃。胰島素輸入一定要按體表面積計(jì)算，以免胖人多輸。Ⅳ.口眼葡萄糖耐量試驗(yàn)（ＯＧＴＴ）同步測(cè)定血中胰島素，根據(jù)胰島素反應(yīng)水平或胰島素曲線下面積制斷ＩＲ，是國(guó)內(nèi)外常用方法（我院于１９９０年起也是用此方法）。他認(rèn)為胃抑制多肽的分泌與餐后高胰島素血癥有關(guān)，在原發(fā)性高血壓病人中也不例外。對(duì)胰島素敏感者可能出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。每次試驗(yàn)需４小時(shí)，抽血化驗(yàn)２５次，但不需要當(dāng)即測(cè)定血糖。Ｍｏｒｒｉｓ（１９９４）報(bào)導(dǎo)胰島素常規(guī)放射免疫測(cè)定法缺乏特異性，與前胰島素（Ｐｒｏｉｎｓｕｌｉｎ）發(fā)生交叉反應(yīng)，因此所得結(jié)果常高估了血胰島素濃度。活的細(xì)胞內(nèi)含Ｍｇ++較多，血漿Ｍｇ++濃度比較衡定受多種因子控制，其中之一是胰島素。鈉泵活力也需要Ｍｇ++作為輔酶。Ｈａｎｓｓｏｎ等： Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｅｎｄ ｐｏｉｎｔｓ ｉｎＨｙｐｅｒｔｅｒｓ ＢＩ Ｐｒｅｓｓｕｒｅ Ｓｕｐｐｌ ２，１９９７． １９９７年３月在法國(guó)南部舉行專題討論會(huì)，討論心血管疾病的中點(diǎn)和終點(diǎn)（ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ ｖｅｒｓｕs ｅｎｄｐｏｉｎｔｓ）的關(guān)系，ｈａｒｄ ｅｎｄｐｏｉｎｔｓ是指心血管疾病的患病率和死亡率，重點(diǎn)放在左心室肥厚、腎功能、大血管病變、血管內(nèi)皮因于、胰島素抵抗、高血壓等替代終點(diǎn)。③從病理生理學(xué)觀點(diǎn)替代終點(diǎn)和硬終點(diǎn)明顯相關(guān)，有良好的陽(yáng)性和陰性的預(yù)見(jiàn)值。１９９０年為了探索中國(guó)原發(fā)性高血壓病人是否存在ＩＲ，在研究開始，我們欲選擇單純高血壓病人（不伴有其它代謝異常），但很快發(fā)現(xiàn)難以達(dá)到目的，連續(xù)３３例原發(fā)性高血壓病人橫斷面檢查中，單純高血壓病人只有８例，其余２５例都有肥胖、高脂血癥、糖耐量差或：型糖尿病中一種或一種以上的合并癥。１９９８年６月國(guó)際高血壓聯(lián)盟主席Ｊａｙ Ｃｏｈｎ在歐洲心血管會(huì)議上提出：不應(yīng)認(rèn)為高血壓是一種疾病，高血壓的終點(diǎn)是心腦血管疾病，高血壓是僅諸多心腦血管疾病危險(xiǎn)因素之一，單獨(dú)治療高血壓不足以預(yù)防心血管事件。醫(yī)師們的責(zé)任是使（Ｄｅａｄlｙ ｑｕａｒｔｅｔ）死亡的四重唱變成（ａｗｅｓｏｍｅ ｆＯｕｒｓｏｍｅ）可怕的四重唱。降低血壓治療需考慮血脂和血糖異常，盡量減少利尿劑和β阻滯劑的用量。Ａｌｆｏｒｄ ＦＰ（澳大利亞醫(yī)學(xué)雜志編者按）：至今很遺憾全世界尚不能在出現(xiàn)癥狀以前以簡(jiǎn)單實(shí)用的方法預(yù)測(cè)ＩＲ。上述結(jié)果是橫斷面調(diào)查而取得的，如果進(jìn)行前瞻性跟蹤調(diào)查則高血壓合并代謝紊亂的數(shù)字還要高。⑤對(duì)干預(yù)措施反應(yīng)快而準(zhǔn)確。后者應(yīng)具備以下條件：①容易測(cè)量和定量，既可靠又能被重復(fù)，既敏感又特異。在：型糖尿病和高血壓病人細(xì)胞內(nèi)Ｍ++是下降的，可致血壓升高和ＩＲ，后者可致糖尿病。細(xì)胞內(nèi)Ｍｇ++還能調(diào)節(jié)胰島素的作用，主要是葡萄糖的氧比代謝。Ｋａｈｎ等（１９９４）認(rèn)為前胰島素對(duì)心血管疾病的危險(xiǎn)性比胰島素更重要。缺點(diǎn)：①相對(duì)較簡(jiǎn)單但仍很復(fù)雜，有時(shí)可致低血糖反應(yīng)也影響試驗(yàn)結(jié)果，②試驗(yàn)要求胰島素反應(yīng)在基礎(chǔ)水平上逐步上升，對(duì)嚴(yán)重ＩＲ病人胰島素反應(yīng)不良者則無(wú)法估計(jì)胰島素敏感性。與正常血糖胰島素鉗夾試驗(yàn)不同，本試驗(yàn)的血糖濃度是波動(dòng)的，可高可低。靜脈持續(xù)輸人生長(zhǎng)抑素（Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ）２５０ｕｇ／ｈ抑制內(nèi)生胰島素分泌，同時(shí)輸入固定劑量的胰島素和葡萄糖（允許血糖濃度波動(dòng)），在穩(wěn)定狀態(tài)血糖越高表明高對(duì)胰島素的敏感性越差。Tedde（１９９５）報(bào)導(dǎo)口服葡萄糖產(chǎn)生血胰島素水平高于靜脈輸入等量的葡萄糖。實(shí)驗(yàn)完畢以后仍需監(jiān)測(cè)血糖，一段時(shí)間內(nèi)仍有可能致低血糖。②要有好的輸液泵，能細(xì)調(diào)輸入速度。實(shí)驗(yàn)技術(shù)要求高，主要有３類：①２個(gè)靜脈通道保持暢通。血胰島素濃度在５０μＵ／ｍＬ以上時(shí)能抑制９０％的肝臟內(nèi)源性葡萄糖生成，此時(shí)主要依賴輸入的外源性葡萄糖將血糖維持在正常水平。基本方法是靜脈輸入外源胰島素后引起急性高胰島素血癥，胰島素開始輸注速度為１２７。Ⅱ．血胰島素濃度血胰島素濃度越高，ＩＲ越重。認(rèn)為目前急需一種準(zhǔn)確可被重復(fù)的方法來(lái)測(cè)定人體ＩＲ。這些小鼠轉(zhuǎn)基因后產(chǎn)生ＩＲ、高胰島素血癥、肥胖、糖耐量差和甘油三脂濃度升高，類似調(diào)綜合癥病人的臨床表現(xiàn)，但無(wú)血壓升高。ＩＲ是一種遺遺傳環(huán)境互應(yīng)結(jié)果的表現(xiàn)型，情況復(fù)雜，通過(guò)對(duì)基因組廣泛的篩選，并未發(fā)現(xiàn)”型糖尿病人有一共同的受體基因缺陷，其真實(shí)的細(xì)胞分子學(xué)機(jī)制尚不詳。當(dāng)胰島素與α亞單位結(jié)合后，β亞單位發(fā)生自我磷酸化（ａｒｔｏｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｒｍ）和激活酪氨酸激酶，此后激活細(xì)胞內(nèi)一系列中間分子，ＳＨ２（Ｓｒｃ Ｈｏｍｏ１ｇｙ一２）、ＩＲＳ一１（Ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｃｅｐｆＯｒ ｅｕｌｅｔｒａｔｅ一１）和ＰＩ一３激酶（Ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎａｓｉｔａｌ一３Ｋｉｎａｓｅ）等。由于遺傳的環(huán)境因素胰腺及細(xì)胞不能代償以保持正常血糖水平時(shí)發(fā)生糖耐量常、糖尿病。高血壓病人易患冠心病與腦卒中，機(jī)制尚不完全清楚，有效的治療高血壓能明顯降低腦卒中但不能明顯降低冠心病的發(fā)病率。Ｒｅａｖｅｎ等（１９９６）提出ＩＲ和高胰島素血癥必然經(jīng)過(guò)其它通道引起高血壓，強(qiáng)調(diào)交感神精興奮是它們之間的橋梁。交感神經(jīng)興奮性增加和脂質(zhì)代謝紊亂。４、內(nèi)皮細(xì)胞依賴的血管擴(kuò)張功能減退；５、胰島素對(duì)血管平滑肌細(xì)胞有分裂增殖作用。原發(fā)性高血壓病人常伴隨糖、胰島素和脂蛋白代謝異常，有人發(fā)現(xiàn)此現(xiàn)象也見(jiàn)于高血壓病人的第一代親屬中血壓正常者，繼發(fā)性高血壓病人中無(wú)此現(xiàn)象。內(nèi)科醫(yī)師治療高血壓時(shí)會(huì)考慮到其它