免疫學(xué)12-細(xì)胞粘附分子(文件)
【正文】 自身耐受 樹突狀細(xì)胞 陰性選擇 第二十二頁，共三十三頁。 ? 歸巢作用有賴于淋巴組織中毛細(xì)血管后靜脈的一些特殊化的 HEV〔高內(nèi)皮小靜脈〕。 外周免疫器官及淋巴組織是淋巴細(xì)胞居住、增殖、休整和與其他細(xì)胞相互作用及信號傳導(dǎo)的基地，既是淋巴細(xì)胞再循環(huán)的起點和中途站，也是淋巴細(xì)胞歸巢的終點。 淋巴組織 血液 歸巢 HEV 第二十七頁，共三十三頁。 二、粘附分子與炎癥 在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的急性發(fā)作期，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞外表的 CD LFA CD44等表達(dá)增加，與血管內(nèi)皮細(xì)胞外表的相應(yīng)配體結(jié)合，增強炎癥細(xì)胞的組織浸潤，加重局部病變和器官功能損害。如大腸癌、乳腺癌等腫瘤細(xì)胞外表 E鈣粘素分子表達(dá)明顯減少或缺失，細(xì)胞間附著減弱，腫瘤細(xì)胞與其它細(xì)胞脫離，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞浸潤及轉(zhuǎn)移。 第三十頁，共三十三頁。 第三十一頁，共三十三頁。 第三十二頁，共三十三頁。白細(xì)胞分化抗原大都是跨膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外區(qū)、跨膜區(qū)和胞漿區(qū)。 。表達(dá)于粘膜內(nèi)皮細(xì)胞的粘膜血管地址素 Mad CAM1。以 CD命名：統(tǒng)稱為 CD抗原 /分子。 ? 細(xì)胞粘附分子的主要生物學(xué)作用。因此，抗 LFA ICAM1等的單克隆抗體〔 mAb〕可阻斷免疫細(xì)胞間的相互作用，降低免疫細(xì)胞的活化水平，延長移植物的存活。 粘附分子可用于輔助判斷腫瘤的分期和預(yù)后。 第二十九頁，共三十三頁。 LAD分為 LADI和 LADII， LADI的發(fā)病機制是 CD18基因缺陷導(dǎo)致白細(xì)胞 LFA1〔 CD11a/CD18〕表達(dá)異常；而 LADII型的發(fā)病機制是由于巖藻糖代謝障礙導(dǎo)致白細(xì)胞 sLex 合成缺陷。 第二十五頁，共三十三頁。 第二十四頁，共三十三頁。 三、參與淋巴細(xì)胞歸巢和再循環(huán) 淋巴細(xì)胞可經(jīng)淋巴管、胸導(dǎo)管進(jìn)入血液，并在血液、淋巴液、淋巴器官或組織間進(jìn)行反復(fù)循環(huán)，此過程稱為淋巴細(xì)胞再循環(huán)。 ?CD 無 CD CD7 CD2 CD2 CD2 ? 分子
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