慢性肝病的中醫(yī)藥診療-(文件)
【正文】 Fα與模型組相比，治療組大鼠 TNFα▲▲M 177。n與正常組相比，模型組升高為正常的 3倍（ PmRNA的表達(dá)，為正常組的 （ P△△XHD 177。mRNA水平較低。mRNA的表達(dá)，為正常組的 （ Pn 消黃方可調(diào)節(jié)炎癥因子之間的平衡，抑制炎癥反應(yīng)而起到保 肝降酶退黃作用。模型組大鼠以 10mg/kg劑量于每周前 3天連續(xù)腹腔注射 % DMN溶液（以生理鹽水稀釋），共 4周，正常對(duì)照組大鼠腹腔注射等量的生理鹽水。造模 4周時(shí)見廣泛的肝細(xì)胞濁腫和脂肪變、伴大量炎性細(xì)胞浸潤，浸潤的炎性細(xì)胞不斷破壞肝小葉，并伴隨廣泛增生的纖維組織，把正常的肝小葉分割、包繞形成大小不等的假小葉。 DMN造模 2周時(shí)膠原纖維廣泛增生并從匯管區(qū)向肝小葉內(nèi)伸展，可見部分菲薄的不完全間隔形成；造模 4周時(shí)，膠原增生更加明顯，在小葉間形成粗大的纖維，彌漫性增生的膠原纖維分割肝小葉形成較粗大的完全間隔，并向肝小葉內(nèi)延伸、分割，正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失，形成假小葉?？寡趸瘧?yīng)激、抑制炎癥反應(yīng)可能為消黃方保肝退黃作用機(jī)制，有關(guān)消黃方綜合作用機(jī)制正在進(jìn)一步深入研究中。早 期 灌腸 “解毒 逐瘀方 ” 大黃、枳實(shí)、厚樸、蒲公英、敗 醬草、梔子 內(nèi)服 “消黃方 ”252。20余年前發(fā)現(xiàn) HBsAg陽性2023年出現(xiàn)乏力、納差、尿色加深， ALT 500U/L,TBIL 30umol/L； HBVM： HBsAg、HBeAg、 HBcAb（ +）； HBVDNA： 10^6U/L。2023年 7月 14日轉(zhuǎn)診我院。目 結(jié) 3↑ 抗 HBe抗體 1 S/CO 7目 結(jié) 500 位1 1 S/CO 乙肝核心抗體 IgM↑5 10 mIU/ml 抗 HBs抗體 ↑位1p 中醫(yī)藥干預(yù)： 2023726起 消黃方 加減（ 829停，改益氣活血類方劑）， 解毒逐瘀方 灌腸（ 928停）。2023年 4月出現(xiàn)乏力，自服多糖類保健品 1周，乏力未見好轉(zhuǎn)，伴尿色加深。? 主訴：發(fā)現(xiàn) HBsAg陽性 20余年，反復(fù)肝功能異常 2年。慢性重型肝炎臨床研究 基礎(chǔ)研究中醫(yī)證候規(guī)律；規(guī)范治療方案加強(qiáng)中西醫(yī)協(xié)作，優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)研究發(fā)病機(jī)理；探索顯效方劑中醫(yī)學(xué)術(shù)思想民間驗(yàn)方療法有效方劑有效方法通腑逐瘀方內(nèi)毒素血癥消黃方難治性黃疸優(yōu)化治療方案提供臨床治療急危重癥能力開發(fā)適宜新技術(shù)項(xiàng)目建設(shè)回顧性研究? 慢性重型病毒性肝炎發(fā)病特點(diǎn)的臨床分析 ——通過我院 260例慢性重型肝炎患者，根據(jù)發(fā)生肝衰竭的不同時(shí)間，對(duì)其臨床 表現(xiàn) 、實(shí)驗(yàn)室 檢測(cè) 進(jìn)行分析 ，結(jié)果發(fā)現(xiàn) 合并感染的發(fā)生率最高 （75%），其次為腹水發(fā)生率（ 50%）? 肝衰竭合并侵襲性肺曲霉病臨床分析 ， 山東醫(yī)藥 ——通過 我 院 341例肝功能衰竭合并肺部感染患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析 ， 結(jié)果 發(fā)現(xiàn)合并 IPA14例 ，通過 及時(shí)診斷并及時(shí)使用卡泊芬凈治療 ， 可以減少 IPA患者的病死率 。肝組織膠原增生程度的 Ridit分析顯示，與 4周模型對(duì)照組相比，消黃方組有顯著性差異（ P﹤ ）。圖 2 肝組織膠原纖維增生觀察 （天狼星紅染色 100） A，正常組； B， 2周模型組；C， 4周模型組； D，消黃方組； E，三氯化釓組。正常大鼠肝小葉結(jié)構(gòu)清晰，肝細(xì)胞索由中央靜脈向四周呈放射狀排列，匯管區(qū)可見極少量纖維結(jié)締組織。消黃方干預(yù)組于繼續(xù)造模的同時(shí)按成人（ 65kg）體重用量的 8倍，以10ml/kg大鼠體重的容量灌胃給藥（每克含生藥 ），每日 1次，連續(xù) 2周；三氯化釓組于繼續(xù)造模的同時(shí)每周 2次（每次間隔 2天）按照7mg/kg劑量經(jīng)尾靜脈注射 2周。mRNA表達(dá)n 消黃方可有效改善 ANIT膽汁淤積大鼠的 肝功能 及肝組織 炎癥壞死程度 。)?！c正常組相比， △P， △△P；與模型組相比， ▲P， ▲▲P。Group IL4 mRNAN 177。nmRNA水平較低?！鳸DCA 177。 UDCA降低作用較消黃方更為顯著。)。mRNA較低。▲▲UDCA 177。與模型組相比，消黃方可以顯著降低 CD68mRNA表達(dá)（ P）， UDCA降低效果和消黃方相似。正常大鼠 CD68mRNA表達(dá)較低。△△XHD 177。u正常組肝組織CD68表達(dá)很低。N肝竇及中央靜脈的周圍 CD68表達(dá)也有所升高。注： N，正常組； M，模型組； XHD，治療組； UDCA，對(duì)照組。小葉間、匯管區(qū)有大量肝細(xì)胞壞死及炎癥細(xì)胞浸潤。（圖 1 ANIT大鼠肝組織 HE染色， 200）u S O D 是 機(jī) 體 發(fā) 揮 抗 氧 化 作 用 的 主 要 酶 類 ，其作用是清除自由基，防止自由基對(duì)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的損傷， SOD活性可反映機(jī)體清除氧自由基的能力，SOD活性越高，自由基清除速度越快。③ 與模型組比較，治療組大鼠體重顯著升高（ P），肝重及肝體比顯著降低（P）；對(duì)照組大鼠體重有所升高（ P），肝體比顯著降低（ P）。 177。~， P， △ P；與對(duì)照組比較，▲▲P， ▲t=~， P?！鳌?177。 177。△△▲ 177?！?177。治療后 177?！鳌鳌?177。 177。 177。 177?！鳌鳌?177。 177?！?177。 177?！?177。 177。 15 15t值 X2值 P值 兩組患者一般情況分布均衡，具有可比性。兩組患者一般情況比較組別 N 性別（男 /女） 年齡（ year）抗病毒療程（ months）HBVDNA（ IU/ml）1103 1103治療組 38 31/7 177。治療 4周。慢性乙型肝炎
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