【正文】 時(shí)期的室性期前收縮、各種原因造成的QT間期延長(zhǎng)產(chǎn)生的室性期前收縮、其他急性情況(如嚴(yán)重呼吸衰竭伴低氧血癥、嚴(yán)重酸堿平衡紊亂等)，詳見(jiàn)有關(guān)章節(jié)。對(duì)于上述治療措施效果不佳且室速發(fā)作頻繁、癥狀明顯者可以按持續(xù)性室速用抗心律失常藥預(yù)防或減少發(fā)作。（2）持續(xù)性室速：發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者的持續(xù)性室速多預(yù)后不良，容易引起心臟性猝死。①終止室速：有血流動(dòng)力學(xué)障礙者立即同步電復(fù)律，情況緊急(如發(fā)生暈厥、多形性室速或惡化為室顫)也可非同步轉(zhuǎn)復(fù)。心功能正常者也可以使用普魯卡因胺或普羅帕酮。心率在200次/min以下的血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的單形室速可以置右心室臨時(shí)起搏電極，抗心動(dòng)過(guò)速起搏終止。心功能正常的患者也可選用索他洛爾或普羅帕酮。此類(lèi)室速亦稱(chēng)特發(fā)性室速，一般不合并有器質(zhì)性心臟病，發(fā)作時(shí)有特征性心電圖圖形，據(jù)此可分為：起源于右室流出道(偶可起源于左室流出道)的特發(fā)性室速和左室特發(fā)性室速。(2)預(yù)防復(fù)發(fā)的治療：對(duì)右室流出道室速，β受體阻滯劑的有效率為25%～50%，維拉帕米和地爾硫的有效率為20%～30%，β受體阻滯劑和鈣拮抗劑合用可增強(qiáng)療效。（1）扭轉(zhuǎn)型室速：其發(fā)作常反復(fù)，也可能惡化為室顫。臨床上Ⅰ、Ⅴ型癥狀發(fā)生在運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)，Ⅲ型多發(fā)生在睡眠中，Ⅱ型在運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)、熟睡與喚醒之間。對(duì)于先天性長(zhǎng)QT綜合征：①避免使用延長(zhǎng)QT間期的藥物，包括非心血管藥物；②不論是否有癥狀或猝死的家族史，均應(yīng)使用β受體阻滯劑，應(yīng)使用患者所能耐受的最大劑量。無(wú)效時(shí)，可試用利多卡因、美西律或苯妥英靜注；③上述治療效果不佳者行心臟起搏，可以縮短QT，消除心動(dòng)過(guò)緩，預(yù)防心律失常進(jìn)一步加重；④異丙腎上腺素能增快心率，縮短心室復(fù)極時(shí)間，有助于控制扭轉(zhuǎn)型室速，但可能使部分室速惡化為室顫，使用時(shí)應(yīng)小心，適用于獲得性QT延長(zhǎng)綜合征、心動(dòng)過(guò)緩所致扭轉(zhuǎn)型室速而沒(méi)有條件立即行心臟起搏者。（4）加速性室性自主心律：為一種異位室性心律，其頻率一般為60～110次/min。這是一種良性異位心律，多為一過(guò)性。阿托品通過(guò)提高竇性心率、奪獲心室可終止這種異位室性心律。血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者首先應(yīng)進(jìn)行鑒別診斷，可根據(jù)病史、既往心電圖、發(fā)作心電圖特點(diǎn)和食管心電圖區(qū)別室上性快速心律失常或是室速。因此發(fā)作時(shí)12導(dǎo)聯(lián)心電圖主要是尋找有無(wú)室房分離的證據(jù)。有器質(zhì)性心臟病或心功能不全的患者，不宜使用利多卡因，也不應(yīng)使用索他洛爾、普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫。②陣發(fā)性室上速的快速心室率增加心肌耗氧量，必須積極處理。③急性心肌梗死合并房撲少見(jiàn)且多為暫時(shí)性。無(wú)心功能不全者，可用美托洛爾、維拉帕米、地爾硫卓靜注，然后口服治療；心功能不全者，首選洋地黃制劑。關(guān)于急性心肌梗死14項(xiàng)共9063例利多卡因應(yīng)用的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證明，利多卡因可降低室顫的發(fā)生，但總死亡率并不降低，相反較對(duì)照組為高。③持續(xù)性單形室速不伴上述情況可選用靜脈利多卡因、胺碘酮、普魯卡因胺和索他洛爾治療。（3）梗死后室性心律失常治療：幾項(xiàng)大型臨床試驗(yàn)說(shuō)明，Ⅰ類(lèi)藥物(鈉通道阻滯劑)具有很好的心律失常抑制作用，但最終死亡率卻較安慰劑組明顯增高，顯示了心律失常抑制與生存率的矛盾現(xiàn)象，其原因可能是由于這些藥物的負(fù)性肌力及促心律失常等不利作用抵消并超過(guò)了心律失常抑制的有利作用本身，因此不宜把心律失常的抑制作為治療的最終目標(biāo)。有關(guān)心律失常的治療必須在積極治療心衰及原發(fā)病、消除誘發(fā)因素及糾正電解質(zhì)紊亂基礎(chǔ)上進(jìn)行。（1）伴有心衰的房顫治療：①應(yīng)盡可能使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性，對(duì)提高心功能，避免血栓栓塞及快速不規(guī)則心律均有利。（2）心衰室性心律失常的治療：①對(duì)于無(wú)癥狀非持續(xù)性室速，不主張積極抗心律失常藥物治療②室顫、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的持續(xù)性室速應(yīng)立即電轉(zhuǎn)復(fù)；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的持續(xù)性室速，首選胺碘酮，其次利多卡因，無(wú)效者電復(fù)律。Ⅰ類(lèi)鈉通道阻滯劑可能增加心衰猝死危險(xiǎn)，不宜用。對(duì)心動(dòng)過(guò)緩所致者應(yīng)進(jìn)行臨時(shí)起搏。ARREST試驗(yàn)結(jié)果表明，在采取標(biāo)準(zhǔn)心肺復(fù)蘇措施的過(guò)程中，靜脈應(yīng)用胺碘酮300mg可以提高院外心臟驟停患者的入院成活率。預(yù)防心動(dòng)過(guò)緩所致心臟性猝死的方法是安置永久起搏器。確定促心律失常作用前需除外自身心律失常的惡化，以便確定停藥或是加藥。1998年美國(guó)部分專(zhuān)家認(rèn)為，促心律失常不僅表現(xiàn)為快速心律，也可有緩慢型心律失常，部位除心室外，心房、房室結(jié)及竇房結(jié)水平均可發(fā)生，據(jù)此提出一新的促心律失常作用共識(shí)，介紹如下：（一）新出現(xiàn)的持續(xù)性心律失常：(1)扭轉(zhuǎn)型室速，QT延長(zhǎng)；(2)多形室速，QT正常；(3)室顫；(4)持續(xù)性單形室速，間歇性發(fā)作；(5)持續(xù)性單形室速，不間斷性；(6)房撲，1：1傳導(dǎo)。各種因素增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，可能誘發(fā)后除極電位的觸發(fā)活動(dòng)，導(dǎo)致室速或室顫。Podrid等報(bào)道，Ⅰ類(lèi)藥在LEVF35%和35%患者中促心律失常分別為43%和26%。Ⅲ類(lèi)藥中胺碘酮雖延長(zhǎng)復(fù)極和QT間期，但急性心肌梗死或心衰臨床試驗(yàn)證實(shí)，其扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)生率僅不及1%。若使用易于發(fā)生促心律失常的藥物，特別是有心肌功能障礙或有誘因的患者，宜于醫(yī)院內(nèi)開(kāi)始給藥。發(fā)生促心律失常時(shí)應(yīng)及時(shí)停藥，測(cè)定血漿電解質(zhì)濃度，包括血鉀和血鎂，并按具體心律失常處理。表2僅介紹常用抗心律失常藥物的相互作用。：運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心律失常的因素十分復(fù)雜，生理性的及病理性的可交錯(cuò)存在，應(yīng)認(rèn)真評(píng)價(jià)。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)引起持續(xù)性室速及室顫者極為少見(jiàn)，對(duì)冠心病患者而言，此種情況常表明為嚴(yán)重的三支冠狀動(dòng)脈病變。%～%之間，其中假陰性率和假陽(yáng)性率均占有較大比例。Circulation2000年元月發(fā)表的一篇述評(píng)再一次肯定了這一結(jié)論；但同時(shí)也指出，經(jīng)大量臨床研究嚴(yán)格按敏感性、特異性統(tǒng)計(jì)，其猝死陽(yáng)性預(yù)測(cè)值尚不足30%。：原始的QT離散度的理論基礎(chǔ)是心肌存在組織學(xué)上的區(qū)域性結(jié)構(gòu)異常，造成不同部位心肌復(fù)極不均一，反映在體表心電圖不同的導(dǎo)聯(lián)上則表現(xiàn)為QT離散度增大，這種不均一性達(dá)到一定程度即可導(dǎo)致惡性心律失常。同時(shí)，迄今沒(méi)有標(biāo)準(zhǔn)化的QT離散度測(cè)量方法和公認(rèn)的正常值，故不能作為臨床應(yīng)用指標(biāo)。表2　抗心律失常藥物常見(jiàn)的藥物相互作用心臟藥物相互作用藥物機(jī)理后果預(yù)防奎尼丁胺碘酮延長(zhǎng)QT作用協(xié)同扭轉(zhuǎn)型室速監(jiān)測(cè)QT、血鉀西咪替丁抑制奎尼丁氧化代謝提高奎尼丁濃度，出現(xiàn)中毒現(xiàn)象監(jiān)測(cè)奎尼丁濃度地高辛減少地高辛清除地高辛中毒監(jiān)測(cè)地高辛濃度地爾硫卓增加抑制竇房結(jié)明顯心動(dòng)過(guò)緩監(jiān)測(cè)心率排鉀利尿劑低血鉀，延長(zhǎng)QT扭轉(zhuǎn)型室速監(jiān)測(cè)QT、血鉀肝臟酶誘導(dǎo)劑(苯妥因、巴比妥、利福平)增加肝臟對(duì)奎尼丁代謝降低奎尼丁濃度監(jiān)測(cè)奎尼丁，調(diào)整劑量華法林肝臟與奎尼丁相互作用增加出血趨勢(shì)監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間利多卡因維拉帕米負(fù)性肌力作用協(xié)同低血壓避免靜脈用藥西咪替丁降低肝代謝提高利多卡因濃度減少利多卡因劑量β受體阻滯劑減少肝血流提高利多卡因濃度減少利多卡因劑量美西律肝臟酶誘導(dǎo)劑(奎尼丁、 復(fù)極作用相加丙吡胺、酚噻嗪、三環(huán)抗抑郁藥、噻嗪利尿劑、索他洛爾 )增加肝代謝降低血漿美西律濃度增加美西律劑量普羅帕酮地高辛減少地高辛清除提高地高辛濃度減少地高辛劑量胺碘酮延長(zhǎng)QT藥扭轉(zhuǎn)型室速避免合用,避免低血鉀β受體阻滯劑共同抑制房室結(jié)心動(dòng)過(guò)緩，傳導(dǎo)阻滯慎用，必要時(shí)安裝起搏器奎尼丁抑制肝內(nèi)代謝酶提高奎尼丁濃度監(jiān)測(cè)奎尼丁濃度華法林不詳增加對(duì)華法林敏感調(diào)整華法林劑量索他洛爾排鉀利尿劑低血鉀+長(zhǎng)QT作用扭轉(zhuǎn)型室速防止低血鉀改用保鉀利尿劑13 / 13。：應(yīng)用心導(dǎo)管程序刺激誘發(fā)室速進(jìn)行抗心律失常藥物篩選的方法，多年來(lái)各家的評(píng)價(jià)各持己見(jiàn)未能統(tǒng)一。新近的文獻(xiàn)報(bào)告趨向于認(rèn)為，QT離散度增大只能是反映心肌整體復(fù)極異常的一個(gè)十分粗略的指標(biāo)。按本學(xué)會(huì)推薦的現(xiàn)行的有關(guān)建議所規(guī)定的方法和要求，在臨床上以同等的儀器條件，患者自身對(duì)比隨訪(fǎng)觀(guān)察及評(píng)價(jià)某些藥物對(duì)自主神經(jīng)的影響，有一定的參考價(jià)值。特發(fā)性室速的患者心室晚電位大多為陰性，如心室晚電位陽(yáng)性往往提示有心肌病變的基礎(chǔ)，應(yīng)進(jìn)行進(jìn)一步檢查。：心室晚電位陽(yáng)性反映心肌組織結(jié)構(gòu)的不均一性所導(dǎo)致電活動(dòng)異常，有潛在致室速、室顫的危險(xiǎn)。有器質(zhì)性心臟病的患者，運(yùn)動(dòng)誘發(fā)復(fù)雜性室性期前收縮或非持續(xù)性室速應(yīng)視為發(fā)生惡性心律失常的危險(xiǎn)因素。必須指出的是，即使多次常規(guī)心電圖或長(zhǎng)程心電圖未發(fā)現(xiàn)上述的室性期前收縮或非持續(xù)性室速也不能說(shuō)明沒(méi)有猝死的危險(xiǎn)。Ⅰc類(lèi)藥造成的不間斷性室速處理較難，可給乳酸鈉或碳酸氫鈉，必要時(shí)可試?yán)嗫ㄒ颉Ｋ幬镅獫{濃度變化范圍較大，除了有中毒可能性時(shí)，測(cè)定血藥濃度指導(dǎo)用藥并不實(shí)用。Ⅰc類(lèi)藥物用于控制房顫或房撲時(shí)，可以延長(zhǎng)房?jī)?nèi)傳導(dǎo)，減少心房頻率，或者使房顫轉(zhuǎn)變?yōu)榉繐?，反而造成更多的心房激?dòng)下傳，出現(xiàn)1∶1房室傳導(dǎo)，加快心室率。在心肌缺血或明顯心肌肥厚、心臟擴(kuò)大時(shí)，加重正常與病變心肌間不均勻的復(fù)極和傳導(dǎo)，產(chǎn)生新的折返，出現(xiàn)單形室速或扭轉(zhuǎn)型室速。如奎尼丁引起的猝死是安慰劑的2～3倍，主要發(fā)生在心功能障礙患者，很少見(jiàn)于正常心臟。（二）原有心律失常惡化。80年代初提出過(guò)以室性期前收縮次數(shù)增加來(lái)判斷，原10次/ｈ用藥后增加10倍，1000次/ｈ增加2倍，或非持續(xù)性室速連續(xù)增多10倍及以上為促心律失常作用；或者室性期前收縮在用藥前1～50次/ｈ、51～100次/ｈ、101～300次/ｈ、300次/ｈ，分別增加3倍等為促心律失常作用。促心律失常是指用藥后誘發(fā)既往未曾發(fā)生過(guò)的心律失常，或者使原有的心律失常惡化。在心肺復(fù)蘇過(guò)程中，要注意分析可能存在的誘因并進(jìn)行針對(duì)性處理，如電解質(zhì)紊亂、藥物毒副作用、心肌缺血等。對(duì)于快速心律失常性心臟猝死，在復(fù)蘇的同時(shí)經(jīng)靜脈應(yīng)用抗心律失常藥，目前主張首選