【正文】 對或相對不足所致。為補償損失的糖分，維持機體的活動，患者常出現(xiàn)多食表現(xiàn)。5. 胰島素的輕度缺乏一方面抑制骨骼肌、脂肪和肝臟對葡萄糖的利用，另一方面導(dǎo)致高胰高血糖素血癥，增加肝臟葡萄糖的輸出，因此使血糖極度升高，出現(xiàn)滲透性利尿。6. 1 型糖尿病常見于青少年，患者胰島素分泌嚴(yán)重不足，很易發(fā)生酮癥。血容量減少引起繼發(fā)性醛固酮增多，加重高血鈉，使血漿滲透壓進一步增高，導(dǎo)致腦細胞脫水。 hypertension 。 ；根據(jù)發(fā)展速度可將高血壓分為 、 、 ，這些細胞稱為嗜鉻細胞。二、 填空題 原發(fā)性醛固酮增多癥皮質(zhì)醇增多癥 ，其發(fā)生機制為：①腎素血管緊張素系統(tǒng)激活。③腎減壓物質(zhì)生成減少。其導(dǎo)致血壓升高的機制主要有：①使血容量增多，通過外周血管的自身調(diào)節(jié)機制，使總外周阻力增大；②使小動脈和微動脈平滑肌細胞內(nèi)Na+增多，Na+Ca2+交換受抑，細胞內(nèi)Ca2+濃度增高，平滑肌的反應(yīng)性增強；③刺激內(nèi)源性哇巴因分泌，它雖可抑制腎小管重吸收鈉，卻使總外周阻力增大。②對血管損害的影響。 ，在臨床上常見的表現(xiàn)形式有：①高血壓腦病。當(dāng)血壓突然升高時，即可引起這些小血管破裂而出血。一、名詞解釋 1. congestive heart insufficiency2. high output heart failure3. ventricular pliance4. myocardial remodelling5. concentric myocardial hypertrophy6. paroxysmal nocturnal dyspnea二、填空1. 凡能使心肌的減少的因素都能成為心力衰竭的誘因，其中最常見的是 ，靜脈系統(tǒng)4. 心力衰竭的發(fā)病機制是 和6. 左心衰竭引起呼吸困難的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是 。 10. 二尖瓣關(guān)閉不全可以導(dǎo)致心臟左室增生，最終導(dǎo) 性心肌肥大。水平上，肌球蛋白分子頭部和尾部的比值 。4. 試述病理性肥大心肌向衰竭轉(zhuǎn)化的機制。此類心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但仍正?；蚋哂谡?，主要是由于甲狀腺功能亢進、貧血等因素造成高動力循環(huán)狀態(tài)所致。心力衰竭時適應(yīng)于心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。指患者入睡后常感氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。2. 充足的能量供應(yīng)和心肌細胞的有效利用，是保證心臟正?；顒拥幕A(chǔ)。如冠心病、休克、嚴(yán)重貧血等引起的缺血缺氧。肥大心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少而消耗增加，加上心肌細胞膜上的β受體數(shù)量減少或作用強度減弱，從而影響心肌細胞Ca2+轉(zhuǎn)運使心肌興奮收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙；②組織水平上，冠脈微循環(huán)障礙。加上心肌細胞內(nèi)Ca2+減少，激活A(yù)TP酶的作用減弱，使心肌能量代謝發(fā)生障礙，心肌收縮性減弱。這是由于心力衰竭時鈉水潴留導(dǎo)致血容量增加，又因心室舒張末期容量增加和壓力升高以致靜脈血回流受阻而發(fā)生靜脈淤血。 性呼衰。 ，二氧化碳分壓 為特點。 和 。？ ，(50mmHg) ,(),手術(shù)治療后呼吸困難和血氣分析正常。 ，病變肺泡V/Q嚴(yán)重降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入血中，類似動靜脈短路。見于肺動脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮和肺泡毛細血管床破壞。 ，病人出現(xiàn)嗜睡、意識模糊等稱為肺性腦病。Ⅱ型呼衰：有高碳酸血癥，可給以持續(xù)較低濃度低流量的氧，～(50～60mmHg)。 5.①該病人屬于Ⅱ型呼衰，其發(fā)生機制在于肺不張引起限制性通氣不足和通氣/血流比例下降。功能障礙。、這二者以和 增加。 三、問答題。2. 腸源性內(nèi)毒素血癥。4. 氨中毒學(xué)說。6. 神經(jīng)毒質(zhì)。故暴發(fā)性肝炎病人往往發(fā)生低血糖。其中胰島素滅活減弱造成高胰島素血癥，引起低血糖和氨基酸失衡，造成肝性腦?。淮萍に販缁顪p弱引起男性患者女性化、女性患者月經(jīng)失調(diào)及小動脈擴張；皮質(zhì)醇滅活減弱可造成腎上腺皮質(zhì)功能低下；醛固酮和ADH滅活減弱引起鈉水潴留，病人出現(xiàn)水腫。上述可引起腦功能障礙。 和 。 、 三期。 ，其對生命的主要危害是造成對10. 關(guān)于慢性腎功能衰竭發(fā)生機制的學(xué)說主要有學(xué)說和3. 簡述慢性腎功能衰竭時出現(xiàn)多尿的機制。2. 指由于腎排泄功能障礙或合并蛋白質(zhì)分解代謝加強，致使血中非蛋白質(zhì)含氮化合物大量增高。二、填空 非少尿型 100ml 2000ml 血管緊張素II 多尿期 恢復(fù)期 肌酐 心臟 腎功能不全期 腎功能衰竭期 尿毒癥期 矯枉失衡 腎小球高濾過 三、問答題（見下表）：、細胞內(nèi)鉀釋出過多、細胞內(nèi)鉀外移和攝入鉀過多常有高鉀血癥。，其發(fā)生機制是(1)鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功能患者由于高血磷導(dǎo)致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松；(2)維生素D代謝障礙：腎生成1，25二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；(3)長期酸中毒促進骨鹽溶解，并干擾1，25二羥維生素D3的合成。慢性腎功能衰竭時，因健存腎單位的腎小管可以代償性增加鉀的分泌，因此部分患者可出現(xiàn)血鉀過低，當(dāng)腎小球濾過率嚴(yán)重降低而發(fā)生少尿時，也可引起高鉀血癥。：(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；(2)腎小管上皮細胞雖已開始再生修復(fù)，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。當(dāng)腎損害引起腎單位進行性減少時，為了排出體內(nèi)過多的溶質(zhì)(如磷)，機體分泌某些體液因素(如甲狀旁腺激素)以增加腎臟對溶質(zhì)的排出，但這種體液因子過多，又可產(chǎn)生其它損害(如溶骨、軟組織壞死等)。5. 試述腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制。學(xué)說。學(xué)說、功能的損害。8. 急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是 和6. 少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)病過程可以分為4. 慢性腎功能衰竭患者最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂類型是 兩種類型。2. 根據(jù)尿量的變化，可將急性腎功能衰竭分為一、名詞解釋 1. 腎功能不全 2. 氮質(zhì)血癥 3. 少尿4. 矯枉失衡學(xué)說5. 尿毒癥二、填空1. 急性腎功能衰竭時，腎內(nèi)血流量減少最明顯的部位是此時消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細菌作用下產(chǎn)生大量氨。所以肝功能衰竭患者容易發(fā)生藥物中毒。二、填空1. 分泌、合成、解毒2. 低血糖癥，低白蛋白血癥，低鉀血癥，低鈉血癥3. 醛固酮，有效循環(huán)血量減少，醛固酮4. 氨清除不足，氨產(chǎn)生過多，氨清除不足5. 降低，酸透析，使腦的遞質(zhì)發(fā)生改變，對神經(jīng)細胞膜的抑制作用7. 苯乙醇胺，羥苯乙醇胺8. 支鏈氨基酸，芳香族氨基酸9. 消化道出血三、問答題：①代謝障礙，表現(xiàn)為低血糖、低蛋白血癥、低鉀血癥和低鈉血癥；②膽汁分泌和排泄障礙，病人出現(xiàn)高膽紅素血癥和肝內(nèi)膽汁淤積；③凝血障礙，病人易發(fā)生出血；④免疫功能障礙，病人嚴(yán)重感染、菌血癥，尤其易出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥；⑤生物轉(zhuǎn)化功能障礙，表現(xiàn)為藥物代謝障礙、毒物解毒障礙和激素 滅活減弱。5. 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說。3. 肝性腦病。一、名詞解釋1. 肝功能衰竭。 、時，不但不再從腸道內(nèi)吸收氨，反而可由腸內(nèi)排氨，故稱之為和 和功能障礙， 最后是③該病人屬低張性低氧血癥。因為此時CO2濃度過高抑制了呼吸中樞，故此時呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞來維持。 ，故給氧是十分必要的。見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和肺不張。 二、 填空題1. 中樞性 外周性 換氣性呼吸衰竭 升高 變化不大 阻塞性 呼氣性 彌散膜增厚 降低 降低 增多 興奮作用 抑制 三、 問答題，但CO2的彌散系數(shù)比O2大一倍，因而血液中的CO2能較快地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2取得平衡：故單純彌散障礙主要表現(xiàn)為PaO2下降，而不伴有PaCO2升高。，吸氣時肺泡擴張受限制所引起的通氣不足。 呼吸中樞。 。 ,血清碳酸氫根 ，血清氯濃度 ，血清鉀濃度 ，患者主要表現(xiàn)為 兩類。左心衰竭可引起肺淤血和肺靜脈壓升高，導(dǎo)致肺水腫；右心衰竭可引起體循環(huán)靜脈淤血和靜脈壓升高，導(dǎo)致全身性水腫。慢性心力衰竭時，機體可通過壓力感受器反射性使外周小動脈收縮和心率加快，以及通過血容量增多等代償活動使動脈血壓基本維持于正常水平。另外，有些病理情況下微血管口徑變小，線粒體數(shù)目減少（如高血壓?。?，導(dǎo)致心肌缺氧；③細胞水平上，心肌細胞表面積相對減少，線粒體數(shù)目和功能相對不足。3. 酸中毒主要是通過影響心肌細胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運從而導(dǎo)致心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙，①酸中毒時H+因降低β受體對去甲腎上腺素敏感性而使Ca2+內(nèi)流受阻；另外，酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結(jié)合作用，因此在高鉀血癥時K+可阻止Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低；②各種原因引起心肌細胞酸中毒時，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+與Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮收縮偶聯(lián)因此受阻；③H+濃度增高使Ca2+和肌漿網(wǎng)親和力增大，導(dǎo)致除極化時肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放減少，同時心肌缺血缺氧導(dǎo)致ATP生成不足可使肌漿網(wǎng)鈣泵轉(zhuǎn)運Ca2+能力下降，最終兩者都使肌漿網(wǎng)在心肌收縮時不能釋放足量Ca2+。主要包括能量生成障礙和能量利用障礙。向心性心肌肥大的特點是心肌在長期壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增長，心肌纖維增粗，室壁增厚；離心性心肌肥大的特點是心臟長期在容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大。指心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚。心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dV/dp）,其倒數(shù)即為心室僵硬度。當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量和組織間液增多，并出現(xiàn)靜脈淤血和水腫。三、問答題1. 心肌肥大有幾種，各有什么特點？2. 簡述心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)生中的作用。頭部ATP酶的活性 其在負(fù)荷增加，使心肌肌節(jié) 系統(tǒng)活動加強。和 。 、 。2. 心力衰竭時，心臟泵功能降低引起心輸出量減少，導(dǎo)致動脈系統(tǒng)增加和/或由于動脈粥樣硬化、致使管腔狹窄，可引起腦缺血。②高血壓性腦出血。纖維化及管壁增厚又造成血管本身的滋養(yǎng)障礙，血管壁的改變因而由適應(yīng)性變化轉(zhuǎn)變?yōu)閾p傷性變化，引起透明樣變、玻璃樣變、管壁硬化甚至壞死。 ：①對血流動力學(xué)的影響。②水鈉潴留。 原發(fā)性高血壓 緩進型高血壓 急進型高血壓 ？一、 名詞解釋 ？ 。 ，使小血管收縮，導(dǎo)致血壓升高。 。 。 hypertension 因而高滲性非酮癥糖尿病昏迷更多見于老年 2 型糖尿病。但胰島素的輕度缺乏可使血糖極度升高，出現(xiàn)滲透性利尿。血容量減少引起繼發(fā)性醛固酮增多，加重高血鈉，使血漿滲透壓進一步增高，導(dǎo)致腦細胞脫水。當(dāng)酮體生成量劇增，超過肝外組織的氧化利用能力時，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。血糖升高后通過滲透性利尿作用引起多尿，繼而出現(xiàn)口渴而大量飲水